Антифосфолипидный синдром (афс): суть, развитие, причины, диагностика, лечение, чем опасен

Симптомы

Cимптомы антифосфолипидного синдрома зависят от локализации тромботической васкулопатии сосудистого русла и типа пораженного сосуда (крупные или средние венозные/артериальные стволы, капилляры), что обусловливает широкий/разнообразный спектр их проявлений, включающий артериальные/венозные тромбозы, неврологические/сердечно-сосудистые/кожные нарушения, акушерскую патологию, тромбоцитопению и др. проявления.

Типичным и наиболее частым проявлением антифосфолипидного синдрома являются часто рецидивирующие венозные тромбозы: тромбоз глубоких/поверхностных вен нижних конечностей, печеночных вен, вен сетчатки, воротной вены. У пациентов с АФС часто возникают легочная гипертензия, повторные эпизоды ТЭЛА, синдром верхней полой вены, надпочечниковая недостаточность, синдром Бадда-Киари. При этом венозные тромбозы развиваются в 2 раза чаще чем артериальные.

Среди артериальных тромбозов существенно преобладают тромбозы церебральных артерий, что манифестирует транзиторными ишемическими атаками/ишемическим инсультом. Другие неврологические расстройства включают гиперкинезы, мигрень, судорожный синдром, нейросенсорную тугоухость, деменцию, поперечный миелит, психические нарушения.

При антифосфолипидном синдроме достаточно часто встречаются поражения сердечно-сосудистой системы, что проявляется развитием артериальной гипертензии, ишемической кардиомиопатии, инфаркта миокарда, внутрисердечного тромбоза. Часто поражаются клапаны сердца – аортальная, митральная недостаточность или стеноз.

Почечные проявления могут варьировать от невыраженной протеинурии до острой почечной недостаточности. Проявления АФС со стороны с ЖКТ манифестируют желудочно-кишечными кровотечениями, портальной гипертензией, инфарктом селезенки, окклюзией мезентериальных сосудов. Типичными поражениями мягких тканей/кожи являются ладонная/подошвенная эритема, сетчатый ливедо, гангрена пальцев, трофические язвы; со стороны опорно-двигательного аппарата проявляется асептическими некрозами костей. Гематологическими признаками АФС являются гемолитическая анемия, тромбоцитопения, геморрагические осложнения.

Частым осложнением антифосфолипидного синдрома в акушерской практике является потеря беременности в связи с самопроизвольным повторным прерыванием беременности, фетоплацентарной недостаточностью, хронической гипоксией/задержкой внутриутробного развития плода, гестозом, преждевременными родами. Как известно, беременность сама по себе является значимым фактором риска развития гиперкоагуляции, поэтому вероятность образования тромбов у матери при наличии АФС существенно увеличивается. К наиболее нежелательным и широко распространенным явлениям, обусловленных АФС у беременных, относятся задержка внутриутробного развития/преждевременные роды. Катастрофический АФС при беременности формируется относительно редко. Наиболее часто (от 10 до 40%) встречаются преждевременные роды у пациенток при сочетании сочетание АФС и системной красной волчанкой. При беременности во II — III триместрах могут встречаться такие гематологические осложнения АФС, как выраженная тромбоцитопения.

Как работает антифосфолипидный синдром

Из-за высокого процента смертности из-за АФС учёные потратили множество сил и средств на его изучение. Сейчас мы не можем с точностью сказать, почему организм больных антифосфолипидным синдромом ведёт себя именно таким образом, но исследования продолжаются.

Причины антифосфолипидного синдрома

Как возникает антифосфолипидный синдром, на данный момент, неизвестно. Организм в этом состоянии продуцирует антитела к собственным клеткам или тканям, что имеет губительные последствия. Естественная работа иммунитета превращается в грозное оружие против самого себя.

Человек может до конца жизни так и не узнать, что у него был синдром антифосфолипидных антител, если его ничто не заставит работать. Исследования показывают: триггером для яркого проявления может стать любое вмешательство в организм: инфекция, операция, гормональные противозачаточные, онкология. Или течение другого аутоиммунного заболевания. По этим признакам АФС делится на первичный и вторичный.

При этом все виды АФС имеет симптомы помимо тромботических: недостаток тромбоцитов в крови и анемию.

Механизм работы синдрома антифосфолипидных антител

При антифосфолипидном синдроме обнаруживаются белки, воздействующие на клетки выстилки сосудов и внешней оболочки клеток крови. При этом стенки вен и артерий утолщаются, а сгустки, перекрывая кровоток, прекращают поступление к органам необходимых питательных веществ, повышают давление; приводят к ишемии, инсульту, нарушениям мышления и памяти, выкидышам и преждевременным родам.

Любая система организма может пострадать, но самыми распространёнными последствиями являются тромбоз глубоких вен нижних конечностей, неврологические нарушения и акушерские патологии. Как правило, проверка на наличие антител рекомендуется после нескольких повторных выкидышей на ранних сроках или повторном тромбозе.

Распространённость синдрома антифосфолипидных антител

Даже полностью здоровые по клиническим и лабораторным показателям женщины могут иметь это заболевание без каких-либо проявлений. Возможность узнать о заболевании представляется им только после постановки крайне неприятного диагноза «привычное невынашивание беременности» или обнаружения тромбов. При этом болезнь избирательна: как правило, в пределах одного организма поражаются либо вены, либо артерии, но не одновременно все сосуды.

Низкий уровень антител обнаруживается достаточно часто по сравнению с высоким, влекущим за собой постановку диагноза: на 20-50 фиксаций антифосфолипидных антител только 5 требуют пристального внимания врачей. При этом мужчины сталкиваются с этой проблемой гораздо реже – всего 1 случай из 6. А 85% общей заболеваемости приходится на женщин в возрасте 15-50 лет.

КЛАССИФИКАЦИЯ

• Выделяют следующие клинико-лабораторные варианты АФС.

•  Первичный АФС.

•  Вторичный АФС.

•  «Катастрофический» АФС.

• У одних больных АФС проявляется преимущественно венозными тромбозами, у других инсультом, у третьих — акушерской патологией или тромбоцитопенией. Развитие АФС не коррелирует с активностью основного заболевания. Примерно половина больных АФС страдает первичной формой заболевания. Однако вопрос о нозологической самостоятельности первичного АФС до конца не ясен. Первичный АФС иногда может быть вариантом начала СКВ. Наоборот, у некоторых больных с классической СКВ в дебюте, в дальнейшем на первый план могут выходить признаки АФС.

Антифосфолипидный синдром – признаки (симптомы, клиника)

Симптомы антифосфолипидного синдрома

симптомовголовной мозгсердцепеченьпочкидистрофиюцирроз печениболезнь Альцгеймератромбозы при АФС могут быть венозными и артериальнымиболямиязвамигипертензиюлегкиенадпочечниковотекамилипидовасцитомгипоксиейПоражение нервной системыэнцефалопатиейсудорогамимиелитомтугоухостьюрассеянного склерозаслепотузренияонемениеголовокружениямиамнезиейПоражение сердца при антифосфолипидном синдромекардиомиопатиюартериальное давлениепороковстенозсердечной недостаточностиТромбоз сосудов почекпочечной недостаточностиТромбоз сосудов печени при АФСгиперплазииспецифическое поражение коживаскулит

акушерская патологиязамершая беременностьразвитиягестозосложнения со стороны легкихдавлениекровотечениягемолитическая анемия

Симптомы антифосфолипидного синдрома

При антифосфолипидном синдроме происходит повреждение практически всех органов и систем организма, выраженное в той или иной степени:

• в сосудистом русле – наблюдаются рецидивирующие тромбозы, которые чаще всего локализуются в венах нижних конечностей, печеночных, легочных  и почечных венах. В результате может развиваться гангрена нижних конечностей, ишемические изменения в виде сухости кожного покрова, появления трофических язв, снижения чувствительности.  Данное заболевание может приводить к развитию синдрома дуги аорты и асептическому некрозу головки бедренной кости;
• в центральной нервной системе – также наблюдаются тромботические изменения, которые приводят к развитию транзиторных ишемических атак, инсульту. Клиническими проявлениями такой патологии становятся парезы и параличи конечностей, судорожные припадки, сильные головные боли;
• в почках  – может формироваться очаг инфаркта, обусловленных закупоркой питающей артерии;
• в печени – формируется инфаркт или узелковая регенераторная гиперплазия;
• в сердце – образующиеся тромбы могут приводить к закупорке коронарных артерий и развитию инфаркта миокарда или нарушению его сократимости при поражении мелких сосудов. Поражение сердечных клапанов ведет к формированию сердечной недостаточности вследствие нарушения гемодинамики. Вследствие поражения почечных сосудов часто появляется вторичная артериальная гипертензия;
• в легких – наблюдаются различные изменения от тромбоэмболии легочной артерии до легочной артериальной гипертензии;
• в коже – при антифосфолипидном синдроме появляется такая патология как сетчатое ливедо, характеризующееся формированием сосудистой сеточки  на ступнях, гленях, бедрах, кистях рук. Такие синеватые пятна становятся особенно заметными при охлаждении тела. Кроме того у пациентов можно обнаружит точечную геморрагическую сыпь, некротические изменения в дистальных отделах конечностей, кровоизлияния в подногтевом ложе;
• во время беременности – у пациенток часто наблюдаются самопроизвольные рецидивирующие аборты, привычное невынашивание беременности, развития гестозов, преждевременные роды, внутриутробная гибель плода. Эти изменения обусловлены тромбозами сосудов плаценты, развитием ее инфарктов ,повышением тонуса матки.

Последствия и осложнения

• Тромботические осложнения (инсульт, тромбоэмболия легких, инфаркт миокарда).
• Повторные тромбозы на фоне приема Варфарина.
• Артериальная гипертензия.
• Эндокардит.
• Поражение почек, связанное с внутриклубочковым микротромбозом с развитием гломерулосклероза и нарушением функции почек.
• Поражение сосудов печени, что проявляется увеличением размеров, повышением печеночных ферментов и асцитом.
• Гематологические осложнения — тромбоцитопения и развитие геморрагических осложнений.
• Парезы и параличи.
• Эписиндром.
• Поперечный миелит.
• Акушерская патология, о которой указывалось выше.

Варианты патологии

Развитие синдрома антифосфолипидных антител могут вызывать разнообразные причины, его течение и клинические симптомы не всегда однородны, да и лабораторные показатели нельзя ограничить какими-то рамками, поэтому очевидно, что заболевание нуждается в классификации. Опираясь на перечисленные критерии (причины, симптомы, течение, анализы), различают:

1. Первичный АФС, который этиологически не связан с определенной патологией, составляющей фон для формирования иммунного ответа подобного рода;
2. Вторичный АФС – его фоном являются другие аутоиммунные процессы, а он им сопутствует, например, СКВ;
3. Катастрофический – довольно редкий, но весьма опасный вариант антифосфолипидного синдрома, он дает стремительную полиорганную недостаточность по причине множественных тромбозов внутренних органов (генерализованный тромбоз) и нередко заканчивается гибелью пациента;
4. АФЛА-негативная форма, которая вызывает особый интерес, поскольку создает немалые сложности в диагностике, так как протекает без присутствия в сыворотке крови пациента главных маркеров данной патологии – волчаночных антикоагулянтов и антител к кардиолипину.

В классификацию описываемой патологии нередко включается еще одна болезнь, и отдельные факты ее происхождения свидетельствуют, что влияние АФЛА является причиной так называемого синдрома Снеддона – невоспалительной тромботической васкулопатии, сопровождаемой рецидивирующими тромбозами сосудов головы, неравномерной синюшностью кожных покровов (сетчатое ливедо) и артериальной гипертензией. В связи с этим сам синдром считают одним из вариантов САФА.

И немного о лечении…

Главной целью лечебных мероприятий является профилактика тромбоэмболических осложнений

Прежде всего, пациента предупреждают о важности соблюдения режима:

1. Тяжести не поднимать, физическая нагрузка – посильная, умеренная;
2. Длительное пребывание в неподвижной позе – недопустимо;
3. Спортивные занятия даже с минимальным риском травмирования – крайне нежелательны;
4. Авиаперелеты в течение длительного времени – настоятельно не рекомендованы, короткие путешествия – согласованы с врачом.

Лечение фармацевтическими средствами включает:

• Непрямые антикоагулянты (варфарин);

• Прямые антикоагулянты (гепарин, эноксапарин натрия, надропарин кальция);
• Антиагреганты (аспиин, пентоксифиллин, дипиридамол);
• В случае катастрофического варианта назначают глюкокортикоиды и антикоагулянты в больших дозах, свежезамороженную плазму, плазмаферез.

Лечение антиагрегантами и/или антикоагулянтами сопровождает пациента длительное время, а часть больных вынуждена «сидеть» на них вообще до конца жизни.

Сложности в прогностическом плане представляют такие неблагоприятные факторы, как сочетание АСФ + СКВ, тромбоцитопения, стойкая артериальная гипертензия, быстрое увеличение титров антител к кардиолипиновому антигену. Тут можно только тяжело вздохнуть: «Неисповедимы пути Господни…». Но это совсем не значит, что у больного так уж мало шансов…

Всех пациентов, имеющих уточненный диагноз «Антифосфолипидный синдром» ставят на учет у ревматолога, который наблюдает за течением процесса, периодически назначает анализы (коагулогамма, серологические маркеры), проводит профилактику и при необходимости – лечение.

Показания

• Подозрение на АФС – анализ проводится дважды с интервалом в 6 недель;
• Тромбоцитопения;
• Повторяющиеся случаи тромбозов, тромбоэмболии, особенно, в молодом возрасте;
• Тромботическая микроангиопатия (клинический синдром, который характеризуется образованием тромбов в мелких кровеносных сосудах почек, головного мозга и др.);
• Системные заболевания (коллагенозы: СКВ, узелковый периартериит);
• Ложноположительный результат анализа крови на сифилис (реакция Вассермана) – реагенты, используемые для этого теста, содержат фосфолипиды. У лиц с антифосфолипидными антителами именно они могут давать некорректные результаты.

Показания при беременности или планировании:

• Неоднократные выкидыши (привычное невынашивание беременности) – дополнительное исследование к анализу на время образования тромбопластина (АЧТВ);
• Преэклампсия в анамнезе у женщины, внутриутробная гибель плода;
• Тяжелый токсикоз в первой половине беременности;
• Многоплодная беременность;
• Беременность, наступившая в результате применения ВРТ.

Выдать направление на анализ может любой специалист. А вот диагностикой и лечением АФ-синдрома занимаются гематологи (гемостазиологи), иммунологи и ревматологи. Беременных и планирующих беременность женщин с АФС ведет тандем специалистов – акушер-гинеколог и гематолог (или ревматолог).

Лечение антифосфолипидного синдрома в Израиле

Для такого тяжелого заболевания как антифосфолипидный синдром нужно назначение длительного комплексного лечения, которое будет учитывать особенности каждого пациента. В основе  патологи лежат аутоиммунные реакции, поэтому базисной терапией явятся цитостатические и глюкокортикоидные препараты. Такие лекарственные препараты подавляют синтез антифосфолипидных антител и реакции воспалении. Однако при высоких концентрациях антифофосфолипидных антител бывает невозможно обойтись без применения методов экстракорпоральной детоксикации. Так, например, может проводиться процедура плазмафереза, которая помогает эффективно устранить большое количество патогенных веществ.

Кроме того назначаются медикаментозные средства, которые снижают вероятность формирования тромбов. Это различные антиагреганты и антикоагулянты, которые применяются под строгим контролем специалиста и эффективно воздействуют на процессы свертывания крови. Особое место в лечении антифосфолипидного синдрома занимают противомалярийные лекарственные средства, которые, несмотря на название, оказывают положительный эффект на процессы агрегации тромбоцитов и течение воспаления.

Под контролем протекает течение беременности у пациенток с данной патологией. Для профилактики осложнений используются иммуноглобулины и антикоагулянты в небольших дозах. При этом выбираются именно те препараты, которые не обладают терратогенным эффектом и безопасны для плода.

Израильские специалисты помогают сотням пациентам с антифосфолипидным синдромом на длительное время стабилизировать состояние.

Извините. Эта форма больше не принимает новые данные.

Источники

• Htut TW., Milne D., Khan MM., Watson HG. Outcomes in patients with nontriple antiphospholipid syndrome (APS) anticoagulated with rivaroxaban. // Int J Lab Hematol — 2021 — Vol — NNULL — p.; PMID:33470532
• Cheng C., Cheng GY., Denas G., Pengo V. Arterial thrombosis in antiphospholipid syndrome (APS): Clinical approach and treatment. A systematic review. // Blood Rev — 2020 — Vol — NNULL — p.100788; PMID:33341301
• Vomero M., Finucci A., Barbati C., Colasanti T., Ceccarelli F., Novelli L., Massaro L., Truglia S., Pensa C., Mauro FR., Foà R., Valesini G., Conti F., Alessandri C. Increased eryptosis in patients with primary antiphospholipid syndrome (APS): a new actor in the pathogenesis of APS. // Clin Exp Rheumatol — 2020 — Vol — NNULL — p.; PMID:33124577
• Franco AMM., Medina FMC., Balbi GGM., Levy RA., Signorelli F. Ophthalmologic manifestations in primary antiphospholipid syndrome patients: A cross-sectional analysis of a primary antiphospholipid syndrome cohort (APS-Rio) and systematic review of the literature. // Lupus — 2020 — Vol29 — N12 — p.1528-1543; PMID:32814509
• Riancho-Zarrabeitia L., Martínez-Taboada V., Rúa-Figueroa I., Alonso F., Galindo-Izquierdo M., Ovalles J., Olivé-Marqués A., Fernández-Nebro A., Calvo-Alén J., Menor-Almagro R., Tomero-Muriel E., Uriarte-Isacelaya E., Botenau A., Andres M., Freire-González M., Santos Soler G., Ruiz-Lucea E., Ibáñez-Barceló M., Castellví I., Galisteo C., Quevedo Vila V., Raya E., Narváez-García J., Expósito L., Hernández-Beriaín JA., Horcada L., Aurrecoechea E., Pego-Reigosa JM. Antiphospholipid syndrome (APS) in patients with systemic lupus erythematosus (SLE) implies a more severe disease with more damage accrual and higher mortality. // Lupus — 2020 — Vol29 — N12 — p.1556-1565; PMID:32807021
• Uludağ Ö., Bektaş M., Çene E., Sezer M., Şahinkaya Y., Gül A., Inanç M., Öcal L., Artim-Esen B. Validation of the adjusted global antiphospholipid syndrome score in a single centre cohort of APS patients from Turkey. // J Thromb Thrombolysis — 2021 — Vol51 — N2 — p.466-474; PMID:32588289
• Balbi GGM., Pacheco MS., Monticielo OA., Funke A., Danowski A., Santiago MB., Staub HL., Rêgo J., de Andrade DCO. Antiphospholipid Syndrome Committee of the Brazilian Society of Rheumatology position statement on the use of direct oral anticoagulants (DOACs) in antiphospholipid syndrome (APS). // Adv Rheumatol — 2020 — Vol60 — N1 — p.29; PMID:32460902
• Kotyla PJ., Islam MA. MicroRNA (miRNA): A New Dimension in the Pathogenesis of Antiphospholipid Syndrome (APS). // Int J Mol Sci — 2020 — Vol21 — N6 — p.; PMID:32197340
• Alijotas-Reig J., Esteve-Valverde E., Ferrer-Oliveras R., Sáez-Comet L., Lefkou E., Mekinian A., Belizna C., Ruffatti A., Hoxha A., Tincani A., Nalli C., Marozio L., Maina A., Espinosa G., Ríos-Garcés R., Cervera R., Carolis S., Monteleone G., Latino O., Udry S., LLurba E., Garrido-Gimenez C., Trespidi L., Gerosa M., Chighizola CB., Rovere-Querini P., Canti V., Mayer-Pickel K., Tabacco S., Arnau A., Trapé J., Ruiz-Hidalgo D., Sos L., Farran-Codina I. Comparative study of obstetric antiphospholipid syndrome (OAPS) and non-criteria obstetric APS (NC-OAPS): report of 1640 cases from the EUROAPS registry. // Rheumatology (Oxford) — 2020 — Vol59 — N6 — p.1306-1314; PMID:31580459
• Ahuja A., Tyagi S., Pati HP., Saxena R., Somasundaram V., Manivannan P., Tripathi P., Chandra D. Utility of Lupus Anticoagulant Assays (APTT-LA, KCT, DPT and DRVVT) in Detection of Antiphospholipid Syndrome (APS) in High Risk Pregnancy Cases. // Indian J Hematol Blood Transfus — 2019 — Vol35 — N3 — p.478-484; PMID:31388260

Как проявляется?

Клиническая картина при антифосфолипидном синдроме может быть самой разной и будет зависеть от:

• размера пораженных сосудов (мелкие, средние, крупные);
• скорости закупорки сосуда (медленное закрытие его просвета тромбом, который в нем вырос, или быстрое — оторвавшимся тромбом, который «мигрировал» в этот сосуд из другого);
• их функционального назначения (артерии или вены);
• местонахождения (мозг, легкие, сердце, кожа, почки, печень).

Если тромбируются мелкие сосуды, это приводит к относительно легким нарушениям функции органа. Так, при закупорке мелких веточек коронарных артерий в сердце происходит нарушение способности отдельных участков сердечной мышцы сокращаться, в то время как закрытие просвета основного ствола коронарной артерии вызовет развитие инфаркта миокарда.

При тромбозе симптомы чаще появляются незаметно, исподволь, нарушение функции органа нарастает постепенно, имитируя какое-либо хроническое заболевание (цирроз печени, болезнь Альцгеймера). Закупорка сосуда оторвавшимся тромбом, напротив, приведет к развитию «катастрофических нарушений» функций органа. Так, тромбэмболия легочной артерии проявляется приступами удушья, болями в грудной клетке, кашлем, в большинстве случаев она приводит к смерти.

Антифосфолипидный синдром может имитировать самые разные заболевания, но на некоторые симптомы стоит обратить отдельное внимание. Довольно часто при антифосфолипидном синдроме встречаются сетчатое ливедо (кружевная, тоненькая сеточка сосудов на поверхности кожи, которая становится лучше видна на холоде), хронические язвы голени, трудно поддающиеся лечению, периферическая гангрена (омертвение кожи или даже отдельных пальцев рук или ног)

Довольно часто при антифосфолипидном синдроме встречаются сетчатое ливедо (кружевная, тоненькая сеточка сосудов на поверхности кожи, которая становится лучше видна на холоде), хронические язвы голени, трудно поддающиеся лечению, периферическая гангрена (омертвение кожи или даже отдельных пальцев рук или ног).

У мужчин чаще, чем у женщин, проявлением антифосфолипидного синдрома может быть инфаркт миокарда.

У женщин — это чаще нарушения мозгового кровообращения (инсульт, особенно до 40 лет, головные боли, напоминающие мигрень).

Поражение сосудов печени может привести к увеличению ее размеров, асциту (накопление жидкости в брюшной полости), повышению концентрации печеночных ферментов (аспартат— и аланинаминотрансферразы) в крови, Если поражены сосуды почек, развивается артериальная гипертензия (в этом отношении требуют особого внимания люди, у которых давление, особенно нижнее, высокое, часто меняется в течение дня).

При тромбозе артерий плаценты может наступить внутриутробная гибель плода или преждевременные роды. Именно с антифосфолипидным синдромом связано то, что женщины, больные системной красной волчанкой, не могут «сохранить» свою беременность, которая часто заканчивается выкидышем.

Антифосфолипидный синдром – что это такое?

синдромом Хьюджасиндромом антикардиолипиновых антителкрасной волчанкойтромбофилиямаутоиммунное заболевание невоспалительного характераантителтромбоцитовлабораторных анализов

• Волчаночный антикоагулянт. Данный лабораторный показатель является количественным, то есть определяется концентрация волчаночного антикоагулянта в крови. В норме у здоровых людей волчаночный антикоагулянт может присутствовать в крови в концентрации 0,8 – 1,2 у.е. Повышение показателя выше 2,0 у.е. является признаком антифосфолипидного синдрома. Сам волчаночный антикоагулянт является не отдельным веществом, а представляет собой совокупность антифосфолипидных антител классов IgG и IgM к различным фосфолипидам клеток сосудов.
• Антитела к кардиолипину (IgA, IgM, IgG). Данный показатель является количественным. При антифосфолипидном синдроме уровень антител к кардиолипину в сыворотке крови более 12 Ед/мл, а в норме у здорового человека данные антитела могут присутствовать в концентрации менее 12 Ед/мл.
• Антитела к бета-2-гликопротеину (IgA, IgM, IgG). Данный показатель является количественным. При антифосфолипидном синдроме уровень антител к бета-2-гликопротеину повышается более 10 Ед/мл, а в норме у здорового человека данные антитела могут присутствовать в концентрации менее 10 Ед/мл.
• Антитела к различным фосфолипидам (кардиолипину, холестерину, фосфатидилхолину). Данный показатель является качественным, и определяется с помощью реакции Вассермана. Если реакция Вассермана дает положительный результат при отсутствии заболевания сифилисом, то это является диагностическим признаком антифосфолипидного синдрома.

голоданиевенозныеартериальные тромбозыпатологию беременностивыкидышиотслойка плацентытромбоцитопениютромбоэмболия легочной артерииинфаркт миокардакожитрофические язвывысыпанияголовные болислабоумиеабортыпреэклампсия и эклампсияИстинная частота встречаемости антифосфолипидного синдромазлокачественными опухолямитромбоцитопенической пурпуройартритсклеродермияинфекцияхконтрацептивыВыделяют две основные разновидности антифосфолипидного синдрома – первичный и вторичный.СПИДгепатитИзониазидФенитоин

ДиагностикаК клиническим критериям АФС относят следующие проявления:

• Тромбоз сосудов. Наличие одного или более эпизода тромбоза. Причем тромбы в сосудах должны быть выявлены гистологическим, допплеровским или визиографическим методом.
• Патология беременности. Один или более случай смерти нормального плода в сроке до 10 недель гестации. Преждевременные роды в сроке до 34 недель гестации вследствие эклампсии/преэклампсии/фетоплацентарной недостаточности. Более двух выкидышей подряд.

К лабораторным критериям АФС относят следующие:

• Антикардиолипиновые антитела (IgG и/или IgM), которые были выявлены в крови минимум дважды в течение 12 недель.
• Волчаночный антикоагулянт, выявленный в крови минимум два раза в течение 12 недель.
• Антитела к бета-2 гликопротеину 1 (IgG и/или IgM), которые были выявлены в крови минимум дважды в течение 12 недель.

Лечение антифосфолипидного синдромаГепарин