Крипторхизм у детей

Лечение водянки яичка у мальчиков

У детей до 1 года при врожденной ненапряженной водянке яичка в педиатрии принято придерживаться выжидательной тактики и динамического наблюдения. В большинстве случаев такое гидроцеле не требует врачебного вмешательства и проходит самостоятельно по мере облитерации брюшинного отростка.

1. При реактивной водянке яичка у мальчиков необходимо лечение основного заболевания. Напряженная водянка яичка у мальчиков требует проведения пункции гидроцеле и удаления жидкости из оболочек яичек. Однако в этом случае высока вероятность повторного накопления жидкости в мошонке и необходимости проведения повторных пункций.
2. Операцию в случае врожденного гидроцеле рекомендуется проводить в возрасте 1,5 – 2 лет; посттравматического — через 3-6 мес. после травмы. Хирургическое лечение у мальчиков до 2-х летнего возраста показано при сочетании водянки яичка с паховой грыжей; рецидивирующем быстро нарастающем напряженном гидроцеле; инфицировании гидроцеле.

При несообщающейся водянке яичка у мальчиков выполняются операции Винкельмана, Лорда или Бергмана (у детей старше 12 лет). В случае сообщения водянки яичка с брюшной полостью проводится операция Росса (перевязка брюшинного отростка и формирование пути оттока водяночной жидкости). Рецидивы водянки яичка у мальчиков встречаются в 0,5-6 % случаев, чаще в подростковом возрасте.

Стадии и формы аплазии матки

Стадии недуга определяются в соответствии со степенью выраженности патологии. При маточной аплазии определяется следующие признаки анатомического недоразвития матки:

• при 1степени отклонения не выходят за 1-2 см от нормального размера матки;
• при 2 степени матка уменьшена до 3 см;
• при 3 степени матка уже полностью отсутствует, представляя собою рудимент.

Стадия аплазии определяется при детальном обследовании.

Формы аплазии матки зависят от того, насколько другие органы вовлечены в патологию. Чаще всего при аплазии матки встречается и аплазия влагалища, когда данный орган имеет существенное сужение. При аплазии шейки матки недоразвитие матки больше всего выражено в области шейки, что не позволяет наступить беременности.

Наиболее благоприятное течение недуга встречается при аплазии цервикального канала, так как этот вид заболевания позволяет женщине зачать и выносить малыша.

Симптомы

Угнетение костномозгового кроветворения, безусловно, изменит положение на периферии. Анализ крови будет показывать панцитопению (резкое снижение всех популяций форменных элементов), что, несомненно, рано или поздно скажется на самочувствии пациента. Идиопатическая апластическая анемия иной раз протекает в острой форме: болезнь начинается внезапно, стремительно прогрессирует и на лечение практически не реагирует. Но все же чаще она приходит мало-помалу, потихоньку меняя картину крови. Пациент долгое время ничего не замечает, поскольку процесс идет плавно, адаптируется к снижению клеток крови. Но до поры до времени, ведь когда-то наступает критический момент, заставляющий обратиться за помощью.

Когда панцитопения достигает большой глубины, оставшееся количество форменных элементов, которое еще продолжает циркулировать в крови, не может справляться с задачами нормального сообщества, депрессия гемопоэза начинает проявлять себя симптомами:

1. Анемии, которая обусловлена не только нарушениями образования красных кровяных телец, но и кровотечениями, возникающими на почве уменьшения кровяных пластинок – тромбоцитов. Анемия проявляется гипоксией, бледностью кожи, головной болью, головокружением, одышкой, общей слабостью и недомоганием, воспалительными реакциями со стороны слизистых полости рта;
2. Тромбоцитопении с клиническими признаками геморрагического синдрома (кожные высыпания, кровотечения из десен, носа, полости матки);
3. Снижение клеток белой крови – нейтрофильных лейкоцитов, которое делает организм неспособным противостоять инфекциям. Нейтропения может быть достаточно тяжелой и стать причиной различных воспалительных заболеваний (отит, пневмония, нагноение гематом, сепсис и другие инфекционные осложнения, сопровождаемые лихорадкой);
4. Нарушение сердечной деятельности при анемии проявит себя систолическим шумом, который врач отметит при аускультации;
5. Сопутствующий гемолиз – он возникает у части больных (гипопластическая анемия с гемолитическим компонентом) вследствие ранней гибели эритроцитов, что свидетельствует не только о количественных аномалиях красных клеток на периферии, но и указывает на их качественные дефекты (причина гемолиза – особый синдром комбинации АА и пароксизмальной ночной гемоглобинурии – ПНГ). За счет повышения билирубина в крови, кожа пациента приобретает желтушный оттенок;

6. признаки начальной стадии АА

   Изменение размеров селезенки и печени на первых этапах незаметно, однако это происходит несколько позже, например, массивные трансфузии эритроцитарной массы вызовут гемосидероз и спленомегалию, а недостаточность кровообращения отразится на печени (она увеличится).

Острая анемия – это обычно приобретенный вариант болезни. Следует заметить, что острая сверхтяжелая форма быстро прогрессирует, бороться с ней трудно, в течение нескольких недель, не глядя на принятые интенсивные меры, больной погибает. Сверхтяжелая анемия нередко (в 10 раз чаще, чем у остальных) развивается у людей, которые лечились хлорамфениколом, известным под названием – левомицетин.

При врожденных и наследственных формах болезнь имеет преимущественно хроническое течение. Хроническая анемия продолжается длительно – то затихая, то обостряясь, оставляя больному шансы на жизнь, поскольку все же иной раз приводит к полному избавлению от недуга, то есть, выздоровлению.

Генетическое тестирование на генетические дефекты

Генетическое тестирование можно провести на ранних сроках беременности. При обнаружении каких-либо отклонений в генетическом материале плода ранняя диагностика позволит будущим родителям лучше подготовиться к рождению ребенка, требующего особого ухода, если женщина решит родить его. 

Если пренатальные тесты указывают на высокую вероятность тяжелого и необратимого поражения плода или неизлечимого заболевания, угрожающего плоду, беременность может быть прервана по закону до тех пор, пока плод не сможет жить самостоятельно. В некоторых случаях подтверждение наличия генетического дефекта у плода позволяет начать лечение сразу после рождения или еще в утробе матери.

Генетическое тестирование на генетические дефекты

Исследование ДНК ребенка возможно, например, благодаря тесту Harmony — новому методу неинвазивного пренатального обследования, заключающемуся в лабораторном анализе ДНК плода, полученного из крови матери. Этот метод определяет риск возникновения у плода с точностью более 99%:

• Синдром Дауна, синдром Эдвардса и синдром Патау,
• Аномалии числа половых хромосом — синдром Клайнфельтера, синдром Тернера, синдром XXX, синдром XYY, синдром XXYY.

Этот тест также позволяет определить пол ребенка.

Тесты Harmony, NIFTY Pro и SANCO являются только скрининговыми тестами, и в случае отклонения от нормы диагноз должен быть подтвержден инвазивными тестами, для которых необходимо собрать биологический образец у плода. Но это может быть связано с такими осложнениями, как повреждение плода, выкидыш или инфекция.

Инвазивные тесты включают амниоцентез, биопсию ворсин хориона, кордоцентез и фетоскопию. Тест на кариотип (цитогенетический или молекулярный) или, например, тест NOVA также можно проводить после рождения ребенка. Но тест NOVA не определяет наличие хромосомных аберраций, но позволяет проверить первичный иммунологический дефицит или врожденные метаболические заболевания, которые очень опасны для здоровья ребенка.

ЗАПИСЬ НА ПРИЕМ

Клиника абортов и контрацепции в Санкт-Петербурге — отделение медицинского гинекологического объединения «Диана»

Запишитесь на прием, анализы или УЗИ через контактную форму или по т. +8 (812) 62-962-77. Мы работаем без выходных с 09:00 до 21:00.

Мы находимся в Красногвардейском районе, рядом со станциями метро «Новочеркасская», «Площадь Александра Невского» и «Ладожская».

Стоимость медикаментозного аборта в нашей клинике 3300 руб. В стоимость входят все таблетки, осмотр гинеколога и УЗИ для определения сроков беременности.

Пороки формирования верхних конечностей

К аномалиям относятся любые отклонения в скелете плечевого пояса и рук.

Если говорить об аномалиях развития верхних конечностей, классификация, разработанная The American Society for Surgery of the Hand (ASSH) и International Federation of Societies for Surgery of the Hand (IFSSH), показывает такие направления:

1. Дефекты строения продольные и поперечные.
2. Нарушение дифференциации костной и мягкой ткани.
3. Полидактилия или удвоение.
4. Чрезмерное развитие сегментов.
5. Неполноценность развития.
6. Недоразвитость рук или пальцев.
7. Врожденные перетяжки.
8. Общая патология скелета.

Основные заболевания:

• пороки развития кисти – полное ее отсутствие, невозможность пошевелить запястьем, разогнуть его;
• отсутствие других частей – предплечья, пальцев рук;
• фокомелия – тюленеобразные конечности;
• синдактилия – срощенные пальцы;
• стенозирующий лигаментит – невозможность разогнуть палец;
• камптодактилия – не хватает части конечности вследствие внутриутробных перетяжек.
• гигантские или очень длинные пальцы.

Результат исследования

Заключение по итогам исследования, как правило, готово через несколько дней. Оно оценивается урологом, который и вырабатывает дальнейшую тактику ведения пациента. В случае забора семенной жидкости для ее использования при вспомогательных репродуктивных технологиях, с материалом работают специалисты-репродуктологи.

Если биопсия проводилась в диагностических целях, не связанных с репродуктологией, то гистологическое исследование позволит уточнить, из каких клеток состоит ткань, полученная в ходе биопсии. Согласно классификации, все опухоли яичка делятся на две группы:

1. Опухоли одного гистологического типа. Эти опухоли состоят из клеток какого-то строго конкретного определенного типа.
   1. семинома — опухоль из клеток выстилки семенного канатика.
   2. эмбриональный рак,
   3. тератома,
   4. хорионэпителиома,
   5. опухоль желточного мешка.
2. Опухоли более чем одного гистологического типа. Это опухоли, в которых присутствуют два и более типа клеток, в различных сочетаниях, например:
   1. эмбриональный рак и тератома,
   2. эмбриональный рак и опухоль желточного мешка,
   3. эмбриональный рак и семинома,
   4. опухоль желточного мешка и тератома,
   5. хорионэпителиома и другие виды.

От вида опухоли и ее гистологического строения зависит тактика лечения.

Различные типы клеток по-разному реагируют на воздействия. Именно поэтому биопсия яичка в онкологии играет огромную роль, помогая врачу бороться с опухолью максимально эффективными средствами. Кроме того, биопсия позволяет выявлять предраковые изменения и проводить эффективную профилактику.

Лечение синдрома Марфана

К сожалению, на сегодняшний день лекарственные методы терапии этой генетической патологии еще не разработаны

Однако пациентам с синдромом Марфана важно соблюдать все назначения врачей, чтобы устранить симптомы патологии и замедлить темпы ее развития

Лечение зависит от клинических проявлений болезни:

• при аневризме аорты назначают препараты, которые снижают частоту и силу сердечных сокращений, снимая избыточную нагрузку на сосуды;
• пациентам с синдромом Марфана часто назначают антигипертензивные препараты для снижения артериального давления;
• хондроитин и глюкозамин относятся к естественным компонентам соединительной ткани — их прием улучшает структуру хрящей и предупреждает патологии суставов;
• для стимуляции образования коллагена выписывают специальные БАДы — L-карнитин, витамины из групп С, D, Е, В, а также кальций, цинк и другие пищевые добавки.

Пациентам противопоказаны физические нагрузки, постоянная активность, травмоопасные игры. Рацион питания людей с синдромом Марфана должен быть насыщен белками, полезными жирными кислотами, микро- и макроэлементами. Для поддержки структур скелета пациентам с мутацией в гене FBN1 показано ношение корсетов, укрепление мышц с помощью ЛФК и оздоровительного массажа.

В некоторых случаях может помочь только хирургическое лечение — операции по замене части аорты, клапанов, исправлению костных патологий или коррекции патологий глаза, которые существенно снижают риски опасных осложнений.

Диагностика Крипторхизма у детей:

В первые дни после рождения мальчику проводят пальпацию яичек. В части случаев крипторхизм удается обнаружить с помощью такого метода как УЗИ, пока мальчик еще находится в материнской утробе. Обследование (пальпацию) нужно проводить в теплом помещении, чтобы не произошло поднятие яичка вследствие рефлекторного сокращения мышц.

Дополнительные методы обследования, если в мошонке нет яичек:

• ультразвуковое исследование мошонки
• УЗИ брюшной полости
• гормональное обследование при двухстороннем крипторхизме или при затруднении его нахождения
• КТ или МРТ в сложных случаях, если врачу не удается прощупать местонахождения яичек, и если УЗИ ничего не показало
• вазография с контрастом (проводится при при подозрении на монорхизм или анорхизм; под монорхизмом понимают наличие у ребенка лишь одного яичка, а под анорхизм – отсутствие обоих яичек)

Причины

Причины карликовости разнообразны и в большинстве случаев они связаны с дефицитом гормона роста.

• Идиопатический дефицит соматотропного гормона. Это классическая форма заболевания.
• Врожденная форма, связанная с различными факторами, вызывающими патологию гипофиза и гипоталамуса (врожденная аплазия гипофиза, аномалия сосудов головного мозга, арахноидальные кисты), пренатальная инфекция (краснуха). Генетическую природу дефицита соматотропного гормона подозревают у ребенка, если есть семейный анамнез, рано отмечается задержка роста, близкородственный брак.
• Опухоли гипоталамуса и гипофиза.
• Травма головы.
• Инфекция нервной системы.
• Гранулематоз.
• Гипотиреоз.
• Гипогонадизмом.

Отрицательно сказываются на росте недостаточное питание, дефицит витаминов, хронические заболевания.

Исследования на животных и клетках

Ниже приводится краткое изложение существующих исследований на животных и клетках, которые должны служить ориентиром для дальнейших исследований. Тем не менее, исследования, перечисленные ниже, не следует интерпретировать как подтверждающие какую-либо пользу для здоровья.

5) Зеленый чай

Зеленый чай содержит группу химических веществ, называемых полифенолами, которые снижают активность переносчиков дофамина и защищают полосатое тело от повреждений .

Полифенолы зеленого чая являются предметом новых исследований в контексте нарушений, влияющих на базальные ганглии, включая тревогу, обсессивно-компульсивное расстройство, биполярное расстройство, болезнь Паркинсона и двигательные расстройства, вызванные инсультом. До сих пор это исследование ограничивалось клетками и животными, и исследователи утверждали, что клинические испытания оправданы .

6) Ашвагандха

Ашваганда, также известная как индийский женьшень, является важным растением в традиционной индийской медицине. Его часто принимают для облегчения симптомов стресса, беспокойства и бессонницы [].

Ашваганда влияет на несколько путей нейротрансмиттеров, включая системы ГАМК и дофамина в полосатом теле. Это улучшило симптомы в животных моделях болезней Паркинсона и Гентингтона .

В одном исследовании экстракт ашваганды уменьшал поведенческие симптомы и повреждение базальных ганглиев (полосатых мышц) в крысиной модели болезни Паркинсона [].

В клетках и крысах экстракты ашваганды воздействовали на несколько нейротрансмиттеров и предотвращали повреждение базальных ганглиев в модели болезни Паркинсона.

7) Родиола розовая

Экстракт родиолы розовой, также известной как корень розы, арктический корень или королевская корона, исследуется на моделях СДВГ.

В одном исследовании исследователи давали экстракт родиолы розовой группе крыс и измеряли их мозговую активность, в том числе в стриатуме базальных ганглиев. Они обнаружили, что экстракт родиолы розовой вызывает такие же изменения в головном мозге, как и метилфенидат, активный ингредиент риталина [].

Родиола розовая также является многообещающим ингредиентом естественного дополнительного лечения болезни Паркинсона. Экстракты родиолы розовой, красного вина, зеленого чая и карликового барвинка в сочетании исследуются в сочетании с лекарствами от болезни Паркинсона .

Потенциальное действие родиолы на базальные ганглии сделало ее объектом исследований на моделях СДВГ и болезни Паркинсона.

Кардиальный сидерит

Как и родиола розовая, экстракт сидерита, также известный как железняк, горный зверобой или пастуший чай, также исследуется на моделях СДВГ. Когда исследователи давали экстракт сидерита группе крыс, он вызывал такие же изменения в мозгу, как и метилфенидат, применяемый при СДВГ [].

Классификация врожденных пороков

Специалисты выделяют несколько классификаций врожденных пороков, основанных на разных принципах.

Классификация врожденных пороков по времени появления:

• Гаметопатии: развиваются из-за старения или мутации генетического материала половых клеток, часто заканчиваются самопроизвольными выкидышами;
• Бластопатии – первые 2 недели после оплодотворения;
• Эмбриопатии – 2-12 неделя беременности (большая часть врожденных пороков развития), если неблагоприятные факторы воздействуют на 2 неделе, то возникают грубые врожденные пороки развития плода, на 3-4 неделе формируется множество различных органов и систем, поэтому негативные причины могут вызвать самые разнообразные врожденные пороки новорожденных;
• Фетопатии – с 9 недель до родов, срок делится на ранний и поздний периоды. В раннем фетальном периоде развиваются врожденные пороки развития уже образованных органов (нарушение дифференцировки их клеток).

Классификация врожденных пороков по степени тяжести:

• Летальные – несовместимые с жизнью врожденные пороки развития;
• Тяжелые – врожденные пороки, требующие срочного лечения;
• Умеренно тяжелые – врожденные патологии плода, не оказывающие сильного влияния на качество жизни и общее здоровье.

Классификация врожденных пороков по распространенности:

• Изолированные – врожденный порок 1 органа;
• Системные – врожденные пороки органов в пределах 1 системы;
• Множественные – врожденные пороки различных органов.

Классификация врожденных пороков по локализации – поражение определенной системы (например, дыхательной, пищеварительной и т.п.).

Стоит отметить, что врожденные пороки новорожденных могут быть поделены на 4 группы:

• Врожденные пороки количества (аплазии, удвоение, слияние и т.п.);
• Врожденная патология положения (дистопия, эктопия, инверсия);
• Врожденный порок формы и размера (гипо- или гиперплазия, гипо- или гипертрофия);
• Врожденный порок строения (атрезия, стеноз, киста, дисплазия и т.п.).

Общие сведения о болезни

В медицине ахондроплазия встречается под названием «болезнь Парро-Мари», диафизарная аплазия. Генетическая патология приводит к укорочению костей конечностей и деформации позвоночника, при этом туловище развивается нормально. Средний рост человека не превышает 130 см.

Ахондроплазия остается наиболее распространенным заболеванием, при котором нарушаются пропорции тела. Впервые описана в 1878 году французскими врачами, иногда в литературе встречается под названием «хондродистрофия». У пациентов нарушен процесс преобразования хрящевой ткани в костную, поэтому первые негативные изменения наблюдаются во внутриутробном периоде. Замедляется рост трубчатых костей, конечности становятся неестественно короткими, что приводит к карликовости.

Болезнь ахондроплазия встречается в одном случае на 28 тыс. живых новорожденных детей. Многие эмбрионы с патологией погибают в первом триместре. На сегодняшний день в мире насчитывается не менее 250 тысяч людей с разной степенью этой болезни.

Какие генетические заболевания плода можно увидеть на УЗИ, когда проходить

В 1 семестре на сроке от 10 до 14 недель (до 10 недели УЗИ неинформативно) беременная проходит исследование, именуемое скринингом. Он состоит из биохимического анализа крови и УЗИ исследования эмбриона. Результатом скрининга является выявление следующих патологий:

• синдром Дауна
• синдром Патау
• синдром Эдвардса
• синдром Шерешевского-Тернера
• синдром Карнелии де Ланге
• синдром Смита-Лемли-Опитца
• синдром Прадера-Вилли
• синдром Энжельмена
• синдром Лангера-Гидеона
• синдром Миллера-Диккера
• аномалия ДиДжорджи
• синдром Уильямса
• опухоль Вильмса
• триплоидия (когда хромосом не 46 по2 в каждой паре, а 69, т.е. по три, а не по две)
• дефект нервной трубки

На 20-24 неделе делается ещё одно УЗИ. Среди генетических заболеваний плода, видимых на ультразвуковом исследовании во 2 семестре, можно отметить:

• анэнцефалия (отсутствие головного мозга, точность диагностики 100%)
• патология брюшной стенки (86%)
• патология развития конечностей (90%)
• грыжа спинного мозга (87%)
• патология развития или отсутствие почек (85%)
• наличие отверстия в диафрагме, которая разделяет брюшную полость и грудную клетку (85%)
• гидроцефалия или водянка головного мозга (100%)
• аномалии сердца (48%)

На 3 семестре проводится допплерометрия — УЗИ исследование с определением сосудистой системы плода, плаценты и матери. Начиная с 23 недели беременности проверяются артерия пуповины, маточная артерия и средняя мозговая артерия. Исследуется систолический (при сокращении сердечной мышцы) и диастолический (при расслаблении сердечной мышцы) кровоток. У малыша с хромосомными нарушениями кровоток атипичен.

Прогноз и осложнения

Аплазия может осложниться гематометрой (скоплением менструальной крови в матке) или гематокольпосом (скоплением менструальной крови из-за заращения девственной плевы).

Такие нарушения связаны с патологией анатомии матки и могут приводить к серьезным кровотечениям. Также кровь является отличной средой для присоединения различных видов инфекции.

Маточная аплазия чаще всего грозит бесплодием. Даже при минимальной выраженности заболевания анатомическая неполноценность матки не позволяет выдержать нагрузку при вынашивании плода. При этом матка не может растянуться до размеров, необходимых для вынашивания полноценного малыша.

Аплазия является серьезной патологией, часто осложняющейся невозможностью самостоятельного вынашивания малыша. Важнейшим условием профилактики этого недуга является максимально внимательное отношение беременной женщины к собственному здоровью, своевременное лечение любых недугов и соблюдение всех рекомендаций врача в период вынашивания малыша. Здоровья вам и вашим малышам!

Статистика

С левой стороны патология встречается в 90% зарегистрированных случаев. На втором месте идет воспаление обоих яичек одновременно (около 7%) и реже всего встречается правостороннее варикоцеле – только 3%.

Среди главных причин, лежащих в основе недуга выделяют наследственные и индивидуальные особенности анатомии сосудов мужчины. Чаще всего болезнь диагностируется у молодых парней в возрасте от 13 до 21 года (см. Проявления варикоцеле у подростков и его лечение).

Взрослые люди болеют реже, в группе риска находятся лица, регулярно подвергающиеся физическим нагрузкам или поднятием тяжестей, а также те, чья работа связана с долгим стоянием или сидением в статическом положении. Варикоз вен мошонки не несет угрозы для жизнеобеспечивающих функций, но существенно влияет на утрату фертильности, потенции, дестабилизирует гормональный фон.

Вылечить варикоцеле можно только при помощи оперативного лечения

Лечение детей первого года жизни

При гиперподвижности или ограничении при разведении тазобедренного сустава ребенку не устанавливают стремена, как при лечении дисплазии. Слабые позвонки часто приводят к развитию кифоза в груди и пояснице. В некоторых случаях рекомендуют ношение корсета, физические упражнения, плавание для укрепления мышц спины.

Основные навыки дети приобретают на 3−6 месяцев позднее сверстников. Это связано с мышечным гипотонусом, слабостью. Ребенку сложно поднимать и удерживать непропорционально тяжелую голову, сохранить равновесие. Но в большинстве случаев интеллектуальное развитие не страдает, редко наблюдается задержка речи.

При увеличении миндалин, частых воспалениях органов дыхания рекомендуется:

• продувание слуховых труб;

• пневмомассаж барабанных перепонок;

• лазерная терапия;

• электрофорез;

• криотерапия.

Операция по удалению миндалин назначается, если медикаментозное лечение не дает положительного результата.

Операция при цервиконмедуллярный компрессии

В младенческом возрасте основной проблемой становится сужение отверстия основания черепа. Через него проходят  позвоночная артерия,задняя и передняя спинномозговые артерии, питающие головной мозг. Повышается внутричерепное давление, нарушается всасывание ликвора, развивается гидроцефалия. Это приводит к сильным болям, гипоксии, неврологическим патологиям и задержке развития.

При сужении большого затылочного отверстия возникает компрессия в шейном отделе позвоночника. У младенца часто диагностируют расстройство ритма дыхания, набухание родничка. Угнетение ствола мозга негативно сказывается на жизненно важных функциях.

По результатам МРТ и полисомнографии врач может порекомендовать операцию по устранению стеноза. Она уменьшает проявление гидроцефалии, восстанавливает дыхательные функции, питание головного мозга, уменьшает риск гипоксии.

Патогенез (что происходит?) во время Крипторхизма у детей:

Эксперименты доказали, что опускание яичек в мошонку зависит от действия таких гормонов: материнского хронического гонадотропина (он стимулирует выработку андрогенов в тестикулах эмбриона) и андрогены (которые вырабатываются эмбриональными клетками Лейдига).

Процесс формирования и опускания яичек в мошонку (начиная с адекватной закладки пола ребенка) зависит от набора хромосом, гормонов половых желез плода, лютеинизирующего гормона плода, хорионического гонадотропина матери. Процесс может завершиться минимум на 6-м месяце жизни плода и – максимум – на 6-й неделе развития ребенка после рождения.

Крипторхизм бывает по механизмам развития врожденным и приобретенным. При истинном крипторхизме во всех случаях недоразвивается одна половина мошонки или вся. Симптом был зафиксирован в научной литературе еще в 1937 году. Суть процесса заключается в застревании яичка, пока оно опускается. Застрять оно может в брюшной полости или паховом канале. Монорхизм и анорхизм бывает у 1—3% всех детей с таким диагнозом.

Репродуктивная (воспроизведение рода) и гормональная функция может выполняться только одним яичком, если второе не опустилось в мошонку, как должно быть в норме. Истинный крипторхизм паховой формы при диагностике нужно различать с псевдокрипторхизмом – эта патология в народе называется мигрирующим яичком. При ней нормально опустившееся яичко может иногда «переходить» за зону мошонки вследствие сильного сокращения мышцы, которая поднимает его. Пальпация позволяет опустить яичко на место.

Патогенез эктопии яичка заключается в том, что оно может уклоняться от пути опускания, занимая нестандартное месторасположение. Яичко, проходя по паховому каналу, находится под кожей в соседних зонах.

Виды паховой эктопии у детей:

• поверхностная
• префасциальная

В таких случаях канатик нормальной длины, но яичко ребенка смещается в зону перед паховым каналом.

В дистопных яичках наступают процессы дегенерации сперматогенного эпителия с уменьшением диаметра канальцев, числа сперматогоний и веса яичка. Исследователи наблюдали изменения во всех клетках сперматогенетического ряда. Максимальные дефекты были у зародышевых клеток на более высоких ступенях дифференциации.

Гистоморфометрический анализ дал возможность доказать, что при крипторхизме до окончания 2-го года жизни ребенка никаких нарушений развития в тестикулах нет. Но с 2-х лет меняется количество сперматогоний, сужаются семенные канальцы (если сравнивать их с нормальными физиологическими размерами).

Нормальное развитие мужских половых клеток может быть только при нормальной температуре среды. В мужской мошонке должна быть температура на 1,5—2 °С ниже температуры тела. Зародышевый эпителий чувствительный к изменениям (даже незначительным) температуры. Повышение ее может вызвать прекращение процесса сперматогенеза, итог – бесплодие. Смещение яичек в зону пахового канала или живота, заболевания, сопровождающиеся лихорадкой, слишком горячие ванны, высокая температура окружающей среды может привести к тому, что у мальчиков начнутся процессы дегенерации в зародышевом эпителии.

Нормальная температура в текстикулах поддерживается только потому, что они находятся в мошонке, которая выполняет в том числе функцию регуляции температуры. Чем длительнее перегрев, тем больше степень дегенеративных изменений зародышевого эпителия.

Механизмы, которые приводят к окращению или исчезновению способности зародышевого эпителия к воспроизведению, до сегодня еще не выяснены. Есть теория, что вредна не только высокая температура, но и аутоиммунологические процессы, которые также способствуют дегенеративным повреждениям эпителиального слоя.

Если нарушена эндокринная функция тестикулов, то нормальное опускание также нарушается. До сегодня не известно, насколько длительным может быть ненормальное положение одного или обоих тестикулов, пока не начнутся в них необратимые нарушения. Дистопия яичка, которая существует длительное время, может привести к злокачественному перерождению. Также при крипторхизме могут недоразвиваться у мальчика вторичные половые признаки.

Что такое спинной мозг

Спинной мозг вместе с головным является частью центральной нервной системы человеческого организма. Оба они начинают формироваться еще на ранних стадиях развития эмбриона. Примерно на 20 день беременности на тельце эмбриона образуются некие складки, которые в итоге превратятся в то, что специалисты называют нервной трубкой плода. Она представляет собой зачаток будущей центральной нервной системы. В ходе развития трубки ее передняя часть превратится в головной мозг, а задняя послужит основой для создания спинного.

Структуру и роль спинного мозга человечество изучает со времен античности. К примеру, древнегреческий медик Гален исследовал ЦНС животных и гладиаторов, анализируя как разные виды травм влияют на функциональность организма. Современные ученые уже точно знают, что спинной мозг – это пучок нервных волокон цилиндрической формы, который связан с головным мозгом и проходит через позвоночник от шеи до нижней части спины. Также ученым известно, что в теле взрослого человека этот орган может достигать 40-45 см в длину, 1-1,5 см в ширину и весить около 35 г. Он имеет форму толстостенной трубки с узким каналом внутри, несколько сплющенную в передне-заднем направлении, расположенную внутри позвоночного канала, которая разделена на сегменты (они соответствуют отделам позвоночника):

• 7 шейных;
• 12 грудных;
• 5 поясничных;
• 5 крестцовых;
• 3-4-копчиковых.

Что интересно, в теле взрослого спинной мозг занимает не всю полость позвоночного канала, а только около 2/3 его длины. Эту особенность специалисты объясняют тем, что позвоночный столб растет быстрее, чем спинной мозг, поэтому по мере роста человека эта часть ЦНС занимает все меньше места в позвоночном канале. То есть в теле взрослых спинной мозг в нижней его части доходит только до первых поясничных позвонков.

Спинной мозг покрыт тремя мозговыми (защитными) оболочками. Первая, расположенная ближе всего к спинномозговому веществу (внутренняя), называется мягкой оболочкой спинного мозга. Она состоит из сети сосудов, которые отвечают за кровоснабжение мозга. Поверх нее располагается средняя арахноидальная оболочка, под которой содержится спинномозговая жидкость – ликвор. Кстати, когда делают пункцию спинного мозга, то на анализ берут как раз ликвор, то есть иглой проникают в пространство между внутренней и средней оболочками. Самая верхняя (наружная) оболочка – твердая. Она защищает нервные корешки, идущие к межпозвоночным отверстиям.

Если спинной мозг разрезать поперек, то можно увидеть, что его трубка имеет овальную, почти круглую форму. Верхний слой этого органа состоит из белого вещества, под которым содержится серая спинномозговая субстанция. В поперечном разрезе она имеет форму бабочки, от которой вперед, назад и вбок отходят рога серого вещества. В центральной части спинномозговой субстанции располагается промежуточное ядро серого вещества

Эта часть является самой важной. Она отвечает за сбор всей информации и принятие решений об активации той или иной реакции организма

Белое вещество состоит из пучков нервных волокон, которые называются аксонами. Они позволяют разным уровням ЦНС обмениваться импульсами. Известно, что каждый пучок аксонов отличается по специфике передаваемых сигналов. Так, часть из них (восходящие) передают информацию в мозг, в то время как остальные (нисходящие) отвечают за передачу импульсов от мозга к нейронам в разных мышцах и железах, расположенных по всему телу. Аксоны белого вещества покрыты изолирующей миелиновой оболочкой, которая способствует быстрой и свободной передаче импульсов. Миелин имеет беловатый цвет, отсюда и название – белое вещество.

Серая субстанция спинного мозга образуется из нервных клеток и их разветвленных отростков – дендритов. Эта субстанция отвечает за восприятие и обработку информации. К примеру, если говорить о головном мозге, то именно серое вещество в нем наделяет человека способностью думать. Если говорить о спинном, то рога серого вещества также обрабатывают разные информационные посылы организма. Причем каждому рогу отведена собственная функция.