Тиреотоксикоз щитовидной железы: что это такое, симптомы у женщин, причины, лечение, клинические рекомендации

Прогноз и профилактика гипертиреоза

Больные гипертиреозом, как правило, находятся на диспансерном учёте у эндокринолога. Грамотно избранная и вовремя проведенная терапия помогут в краткие сроки восстановить здоровье, хорошее самочувствие, а также избежать развития нежелательных осложнений. После достоверной диагностики следует срочно начать правильное лечение и помнить, что самолечение категорически противопоказано и чревато.

Профилактические подходы во избежание развития гипертиреоза заключаются в постоянном наблюдении и лечении патологий щитовидной железы, в рациональном питании (не злоупотреблять продуктами, содержащими йод) и соблюдении осторожности с солнечным излучением во время летнего отпуска — в общем, выполнении несложных правил.

Что такое диффузно-узловой токсический зоб?

Диффузно-узловой токсический зоб означает следующее:

диффузный – равномерное увеличение размеров органа;
узловой – образование в ткани узелковых образований;
токсический – чрезмерная выработка тиреоидных гормонов (негативно сказывается на состоянии здоровья человека);
зоб – увеличение щитовидной железы.

Существуют следующие степени диффузно-узлового токсического зоба:

нулевая – железа нормальных размеров и не пальпируется (обнаружить патологию возможно лишь при проведении лабораторных и инструментальных исследований);
первая – визуально увеличение щитовидной железы не наблюдается, но узелковые образования пальпируются;
вторая – диффузно-узловой зоб визуально определяется и пальпируется.

Выделяют следующие причины, способствующие развитию диффузно-узлового токсического зоба:

нерегулярное и нерациональное питание (недостаточное поступление йода с продуктами питания);
проживание в области с пониженным содержанием йода;
наследственная предрасположенность;
заболевания аутоиммунного характера;
психоэмоциональные стрессы.

При диффузно-узловом токсическом зобе у больного могут наблюдаться следующие симптомы:

повышенная нервозность и раздражительность;
нарушение сна;
снижение массы тела (при нормальном аппетите);
тремор конечностей или туловища;
тахикардия;
повышенная потливость;
лихорадка.

Тяжелое течение заболевания приводит к развитию у больного следующих признаков:

чувство давления в области шеи;
ощущение тяжести в области грудной клетки;
сухой кашель;
одышка;
осиплость голоса;
ощущение кома в горле;
приступы удушья.

Роль щитовидной железы в организме

Щитовидная железа – наиболее крупная железа в человеческом организме, расположенная в передней нижней области гортани. Эндокринный орган отвечает за синтез тиреоидных гормонов, содержащих атомы йода. Йод крайне необходим организму каждого человека, так как это вещество принимает непосредственное участие в регуляции процессов метаболизма, терморегуляции, воздействуют на нервную систему и психику.

Ко всему, при гипертиреозе развиваются гормональные изменения, обусловленные преобразованием андрогенов (мужских половых гормонов) в эстрогены (женские половые гормоны) и накоплением последних в крови. Заметно повышается чувствительность тканей к воздействию симпатической нервной системы Основное участие в регуляции функции щитовидной железы принимает гипоталамус и гипофиз.

Лечение сверхактивной щитовидной железы: Болезнь Грейвса

Если диагностирована болезнь Грейвса, начинается лечение тиреостатическими препаратами. Лечение должно длиться 12-24 месяца — более длительный прием тиреостатических средств увеличивает вероятность длительной ремиссии.

Прогнозируя эффективность консервативного лечения, следует помнить о ситуациях, ухудшающих прогноз, таких как:

возраст пациента до 20 лет;
сосуществование болезни Грейвса-Базедова у других членов семьи;
высокие титры антител к рецепторам ТТГ;
тиреотоксикоз Т3.

Эта группа пациентов может вызвать терапевтические трудности и потребовать специализированной помощи. Лекарства, используемые для лечения гиперактивного расстройства (тиреоидита), включают:

Метизол — таблетки 5 мг;
Метилтиоурацил — таблетки по 100 мг;
Пропилтиоурацил — таблетки по 50 мг.

Механизм их действия двусторонний. Они работают в самой щитовидной железе, где они ингибируют выработку гормонов, нарушая йодирование тирозина, и на периферии, ингибируя превращение Т4 в Т3. Кроме того, они обладают иммунодепрессивным действием. Побочные эффекты зависят в основном от применяемой дозы и обычно возникают в течение первых трех месяцев приема препарата (Таблица 2).

Таблица 2. Побочные эффекты тиреоидных препаратов

Процент заболевших	Клинические симптомы	Процедура
1-5%	сыпь, кожный зуд, диспептические расстройства, выпадение волос, боли в суставах	дополнительно Гидроксизин, снижение дозы, изменение тиреостатика
0,2-0,5%	агранулоцитоз	немедленно прекратить прием лекарств, лечить радикально
менее 0,2%	апластическая анемия, тромбоцитопения, гепатит, псевдомоторные симптомы	немедленно прекратить прием лекарств, лечить радикально

Каковы симптомы гипотиреоза

Поскольку гипотиреоз влияет практически на все системы организма, симптоматика этого заболевания обычно бывает выражена в коже и мышцах, сердечно-сосудистой, эндокринной, нервной, пищеварительной и выделительной системах. Наиболее часто гипотиреоз проявляется:

снижением общего тонуса, быстрой утомляемостью, ухудшением работоспособности, памяти и внимания, вялостью и сонливостью;
некоторым увеличением массы тела;
расстройством пищеварения (регулярными запорами, тошнотой и вздутием живота);
желтоватым оттенком кожи головы, ее сухостью, повышенной сухостью, ломкостью и выпадением волос;
отечностью языка и гортани, а также среднего уха (с ухудшением слуха и изменением голоса);
расстройствами половой сферы (сбоем менструального цикла у женщин и снижением потенции у мужчин).

Учитывая факторы, служащие причиной возникновения данной патологии, гипотиреоз разделяют на:

первичный – когда его развитие связано с дисфункцией самой щитовидной железы;
вторичный – когда он спровоцирован дисфункцией гипофиза, либо гипоталамуса, ответственных за контроль производства гормонов щитовидной железы.

Причины возникновения заболеваний щитовидной железы

Основными причинами развития заболеваний щитовидной железы являются:

недостаток йода в пище или его избыток;
воздействие неблагоприятных экологических факторов (радиации, ядовитых веществ и пр.).
неблагоприятная наследственность (наличие заболеваний щитовидной железы у кровных родственников);
развитие патологии иммунной системы, когда иммунная система начинает проявлять агрессию по отношению к собственной щитовидной железе, что приводит к появлению аутоиммунных заболеваний щитовидной железы (аутоиммунного тиреоидита, диффузного токсического зоба);
патология гипоталамуса или гипофиза; — медицинские воздействия (хирургические операции, использование опасных для щитовидной железы медикаментов).

Одной из основных причин развития заболеваний щитовидной железы является йоддефицит. Хорошо известно, что снижение поступления йода с пищей приводит к развитию таких болезней щитовидной железы, как узловой зоб, эндемический зоб. Именно поэтому адекватное снабжение жителей России йодом признается стратегической задачей, реализуемой на уровне государства. Диагностика заболеваний щитовидной железы

Диагностика заболеваний щитовидной железы

Диагностика заболеваний щитовидной железы включает в себя три основных направления. Оценка размеров и внутренней структуры щитовидной железы в настоящее время производится с помощью ультразвукового исследования. УЗИ щитовидной железы позволяет определить объем щитовидной железы, структуру ее ткани, выявить узлы щитовидной железы, оценить состояние окружающих щитовидную железу лимфатических узлов. Функция щитовидной железы определяется путем проведения анализа крови на гормоны щитовидной железы Т4 и Т3 (оптимально – свободные фракции этих гормонов), а также определения уровня тиреотропного гормона (ТТГ). Заболевания щитовидной железы, сопровождающиеся снижением ее функции (гипотиреозом), проявляются снижением уровня Т4 и Т3 в крови и повышением уровня ТТГ. Заболевания щитовидной железы, протекающие с усилением ее функции, проявляются повышением уровня Т4 и Т3 и снижением уровня ТТГ. Нарушение функции щитовидной железы при ее заболеваниях может быть манифестным и субклиническим. Субклиническим нарушением (субклиническим гипотиреозом или субклиническим тиреотоксикозом) называется изменение функции щитовидной железы, при котором отмечается отклонение от нормы только уровня ТТГ при сохранении нормальной концентрации Т3 и Т4 в крови. При манифестном нарушении за пределы нормы выходит и уровень Т4, Т3. Субклиническое заболевание щитовидной железы может не проявляться жалобами пациента, поэтому часто выявляется случайно, а при манифестной ситуации пациент уже обычно предъявляет жалобы и обращается к врачу сам.

Диагностика заболеваний щитовидной железы может включать в себя и сканирование – определение способности щитовидной железы поглощать меченый радиоактивной меткой йод или похожий на него препарат (технеций). Снижение функции щитовидной железы сопровождается снижением накопления йода или технеция, а усиление – повышением. Сканирование щитовидной железы является важным этапом в диагностике заболеваний, сопровождающихся нарушением выработки ее гормонов.

Важной частью диагностики заболеваний щитовидной железы является и определение титра антител к ткани щитовидной железы в крови. В клинической практике применяется определение титра антител к тиреоглобулину, тиреопероксидазе, рецептору ТТГ

Повышение титра антител к ткани щитовидной железы встречается при аутоиммунных заболеваниях щитовидной железы (аутоиммунном тиреоидите, диффузном токсическом зобе).

При появлении узлов щитовидной железы применяется дополнительный, но очень важный метод исследования – тонкоигольная биопсия. При биопсии производится взятие небольшого количества клеток, находящихся в узле щитовидной железы, с целью оценки его характера (доброкачественный, злокачественный). Этот метод является главным при исключении опухолевых образований щитовидной железы.

Компьютерная и магнитно-резонансная томография могут использоваться при подозрении на загрудинное расположение щитовидной железы, а также для оценки распространенности злокачественных опухолей щитовидной железы. В целом, использование этих методов необходимо только в особых случаях, когда недостаточно более дешевого и весьма информативного УЗИ щитовидной железы.

Симптомы

Гормоны щитовидной железы влияют на многие ткани и органы, поэтому симптомы тиреотоксикоза разнообразны:

Раздражительность, эмоциональная нестабильность, усталость;
Бессонница;
Дрожь в теле;
Повышенный аппетит;
Частый стул, диарея
Непереносимость повышенной температуры окружающей среды;
Теплая, влажная кожа;
Стремительное снижение веса;
Увеличение щитовидной железы
Изменение менструального цикла, эректильная дисфункция, снижение либидо
Изменение сердцебиения, чаще учащенное сердцебиение;
Толстая, красная кожа на уровне ступней и голеней

Одним из осложнений тиреотоксикоза является фибрилляция предсердий. Это состояние повышает риск тромбоэмболических осложнений.

Болезнь Грейвса – одно из заболеваний, сопровождающееся тиреотоксикозом. Диффузный токсический зоб (синонимы: болезнь Грейвса, Базедова болезнь, гипертиреоз, болезнь Перри, болезнь Флаяни) — аутоиммунное заболевание, обусловленное избыточной секрецией тиреоидных гормонов. Чаще наблюдается у женщин. В

настоящее время диффузный токсический зоб рассматривается как наследственное аутоиммунное заболевание, которое передаётся многофакторным (полигенным) путём также сопровождается специфическими симптомами со стороны органа зрения:

Отек области вокруг глаз «пучеглазие»
выстояние глазных яблок
Непереносимость яркого освещения;
Сухость в глазах, дискомфорт;
Размытое изображение

Тиреотоксический криз – опасное для жизни состояние

Неконтролируемым лечением радиоактивным йодом
Последствиями, после частичного удаления щитовидной железы

Основные симптомы тиреотоксического криза:

Психомоторное возбуждение
Галлюцинации
Состояние делирия – нарушение сознания, бред, затруднение ориентировки в пространстве

Дополнительные симптомы:

Гипертермия – повышение температуры тела до 40-41 градусов Цельсия
Тошнота, неукротимая рвота
Частый жидкий стул
Тахикардия, до 200 ударов в минуту
Резкое повышение систолического артериального давления

К местным видимым изменениям относят:

Выражены глазные симптомы
Кожные покровы горячие на ощупь, влажные
Обильное потоотделение
Застывшее маскообразное лицо

Что будет, если не лечить тиреотоксикоз

В случае несвоевременного и неадекватного лечения тиреотоксикоза, развиваются осложнения: мерцательная аритмия (фибрилляция предсердий), артериальная гипертония, вследствие чего развивается ишемическая болезнь сердца и ухудшается её течение. Все эти осложнения связаны с токсическим действием повышенного уровня гормонов щитовидной железы на сердце (ускоренный обмен веществ в клетках миокарда увеличивает частоту и силу сердечных сокращений, в результате чего и развиваются осложнения). В тяжелых случаях также происходит нарушение работы центральной нервной системы с развитием тиреотоксического психоза.

Диагностика ДТЗ

На первичном приеме врач проводит сбор анамнеза, осмотр пациента, оценивает текущий статус по состоянию ногтей, манере разговора, массе тела, параметрам артериального давления и пульса, внешнему виду. Характерные признаки заболевания помогают быстро поставить точный диагноз.

Для подтверждения тиреотоксикоза и выявления степени тяжести заболевания назначают сдачу анализов крови на гормоны щитовидной железы

Важно провести дифференциальную диагностику ДТЗ от других патологических состояний, при которых также наблюдается тиреотоксикоз. С этой целью пациенту назначают ИФА

При помощи УЗИ выявляют диффузный тип увеличения железы, что характерно именно для аутоиммунных процессов. Для определения текущего объема и формы железы, а также степени нарушения функции органа показано проведение сцинтиграфии.

Влияет ли диффузный токсический зоб на течение беременности?

Женщина с диффузным токсическим зобом должна находиться под регулярным контролем врача-эндокринолога, так как данное патологическое состояние может негативно повлиять на:

течение беременности;
развитие и здоровье плода;
состояние здоровья самой беременной;
течение родов.

эстрогенаХГЧматкивнутриутробном развитии плодатоксикозаДиффузный токсический зоб может вызвать у беременной следующие осложнения:

повышение артериального давления (повышение систолического давления и снижение диастолического);
преэклампсию (состояние беременной, характеризующееся повышенным артериальным давлением, наличием белка в моче и отеками);
сердечную недостаточность;
анемию;
поздний токсикоз;
повышенный риск выкидыша;
преждевременные роды;
преждевременное отслоение плаценты;
послеродовое кровотечение;
тиреотоксический криз.

У ребенка данное заболевание может вызвать следующие осложнения:

различные пороки развития;
мертворождение;
задержку внутриутробного развития;
низкий вес;
эмбриональный и неонатальный (первый месяц жизни малыша) гипертиреоз.

У беременной могут наблюдаться следующие симптомы диффузного токсического зоба:

выраженная раздражительность и нервозность;
сильная утомляемость;
повышение температуры тела (до 37 – 38 градусов);
выраженная потливость;
учащение пульса;
одышка;
тремор конечностей (чаще рук);
снижение массы тела (при сохраненном или повышенном аппетите);
экзофтальм;
увеличение размеров щитовидной железы.

например, Пропицилспособность проникать через плаценту значительно ниже, нежели у препаратов из других группгипотиреозаснижение продукции гормонов щитовидной железы

Причины гипертиреоза

Несмотря на множество заболеваний, ведущих к гипертиреозу, эндокринологи чаще всего имеют дело с пациентом с гиперактивным зобом или болезнью Грейвса. Во многих европейских странах до 60% гипертиреоза возникает именно из-за узлового зоба.

Это типично для районов с дефицитом йода. Дефицит йода вызывает локальную активацию факторов роста, что приводит к гиперплазии клеток щитовидной железы (т.е. увеличению их количества). Кроме того, он вызывает повышенный выброс ТТГ из гипофиза. ТТГ, воздействуя на тироциты, вызывает их гипертрофию (то есть увеличение клеток). Эти два процесса вместе, гиперплазия и гипертрофия, ответственны за формирование зоба.

Дефицит йода

Выделяют три формы заболевания:

Единичная вегетативная опухоль (болезнь Гетча) — около 30% случаев;
Множественные вегетативные опухоли (болезнь Пламмера) — около 60%;
Диффузная — около 10%.

Заболевание вызвано гиперплазией фолликулярного эпителия щитовидной железы, автономно выделяющего гормоны.

Узловой зоб характеризуется периодом эутиреоза, субклинической гиперактивностью и, наконец, явной гиперактивностью. Возникновению явного гипертиреоза способствует повышенное поступление йода, поскольку вегетативные опухоли не имеют правильного механизма адаптации к его избытку.

Второе заболевание, приводящее к гипертиреозу, — болезнь Грейвса. Это иммуноопосредованное заболевание, при котором щитовидная железа стимулируется антителами к рецепторам ТТГ, а не ТТГ, как обычно.

Для возникновения болезни Грейвса должны сосуществовать три фактора:

генетический (дефект Т-супрессорных лимфоцитов);
окружающая среда (стресс, инфекция, курение, повышенное потребление йода, гормонов, например, андрогенов или экзогенного тироксина);
интратироидный фактор (способность железы вырабатывать слишком много гормонов).

Лечение с помощью радиоактивного йода

Один из наиболее эффективных и безопасных методов лечения тиреотоксикоза – лечение с помощью радиоактивного йода. Такой метод терапии весьма распространен в США, как лечение первого выбора для пациентов старше 28 лет. Пациент принимает капсулу с радиоактивным йодом, либо жидкость. Йод, попавший в организм, захватывается клетками щитовидной железы и убивает их, замещая соединительной тканью. Симптомы тиреотоксикоза при таком лечении проходят за несколько недель. Прием тиреостатических препаратов приостанавливают за несколько дней перед приемом радиоактивного йода. В некоторых случаях может понадобиться повторный курс приема йода, при этом полностью подавляется функция щитовидной железы, что приводит к развитию гипотиреоза. После проведенного лечения с помощью радиоактивного йода обследование необходимо проходить раз в три-четыре месяца на протяжении первого года для ранней диагностики гипотиреоза. Гипотиреоз в данном случае не считается осложнением, а является закономерным исходом лечения. Постоянный прием при гипотиреозе препаратов L-T4, в частности, Эутирокса, позволяет вести качественную жизнь без угрозы здоровью.

Метод лечения радиоактивным йодом применяют уже больше 40 лет, существует множество свидетельств безопасности метода в развитии злокачественных опухолей и других болезней. Выброс большого количества тиреоидного гормона в кровь пациента, как правило, не вызывает побочных эффектов или осложнений. Противопоказан этот метод только при беременности, кормлении грудью. В течение года после такой терапии женщинам рекомендуется использование контрацептивов для того, чтобы радиоактивные вещества успели вывестись из организма до беременности.

Схема проезда

+7(495)500-93-90
Щелковская
Первомайская

12 минут от Метро Щёлковская и Первомайская

Патогенез (что происходит?) во время Тиреотоксикоза (гипертиреоза):

— Тиреоидине гормоны увеличивают потребление кислорода тканями, повышая образование тепла и энергетический обмен
— Повышается чувствительность тканей к катехоламинам и симпатической стимуляции
— Увеличивается превращение андрогенов в эстрогены в тканях и возрастает содержание циркулирующего глобулина, связывающего половые гормоны, что повышает соотношение эстрогенов к андрогенам. Эти гормональные изменения могут вызвать гинекомастию у мужчин
— Быстрое разрушение кортизола под влиянием тиреоидных гормонов обусловливает клиническую картину гипокортицизма (обратимая надпочечниковая недостаточность). Факторы риска
— Отягощённый семейный анамнез
— Женский пол
— Аутоиммунные заболевания.

Лечение ДТЗ

В большинстве случаев, при своевременно поставленном диагнозе, показано проведение консервативной терапии. Ребенка на несколько недель помещают в специализированный стационар и назначают постельный режим. Далее лечение проводится в амбулаторных условиях.

Помимо лекарственных препаратов в список клинических рекомендаций входит высококалорийная диета с преобладанием витаминизированных и белковых продуктов. Патогенетическая терапия проводится с использованием тиреостатиков, которые снижают интенсивность выработки тиреоидных гормонов и купируют проявления тиреотоксикоза.

При легком течении болезни принимать лекарства нужно в течение 6 месяцев. В тяжелых случаях лечение может продолжаться несколько лет.

Также в схему терапии входит прием следующих лекарственных средств:

L-тироксин;
бета-блокаторы;
кортикостероиды.

Суть хирургического вмешательства заключается в субтотальной резекции щитовидной железы. Перед операцией в течение нескольких месяцев проводится интенсивная лекарственная терапия, чтобы по максимуму снять симптомы тиреотоксикоза. После удаления железы возникает гипотиреоз, который купируют заместительной гормональной терапией.

Диагностика

На первичной консультации врач-эндокринолог проводит опрос, выявляет характерные жалобы, время их возникновения, проводит тщательный осмотр.

Далее врач назначает лабораторную диагностику:

Исследование уровня тироксина (Т4), трийодтиронина (Т3)
Исследование уровня ТТГ (гипофизарный гормон, который стимулирует синтез Т3 и Т4)
Определение содержания антител к рецепторам ТТГ

Инструментальная диагностика включает:

Ультразвуковое исследование. УЗИ является быстрым, неинвазивным методом. Врач оценивает размеры и строение щитовидной железы.
Сцинтиграфия. Для исследования пациент перорально принимает радиоактивный йод. Затем при помощи сканирования врач оценивает степень поглощения йода щитовидной железой. Высокий уровень поглощения может свидетельствовать о токсическом зобе.

Почему может развиться гипертиреоз у новорожденных?

усиливает функцию железыСтойкий врожденный гипертиреоз у новорожденных встречается редко и может быть связан со следующими причинами:

мутацией рецепторов тиреотропных гормонов;
врожденной невосприимчивостью гипофиза (эндокринная железа, расположенная в головном мозге) к тиреоидным гормонам.

При транзиторном гипертиреозе у ребенка могут наблюдаться следующие симптомы:

повышенное беспокойство;
учащение частоты дыхательных движений;
повышение температуры тела;
выраженная двигательная активность;
увеличение размеров печени и селезенки (гепатоспленомегалия);
плохая прибавка в весе;
экзофтальм (выпячивание глаз);
лимфаденопатия (увеличение лимфатических узлов);
увеличение щитовидной железы.

Со стороны сердечно-сосудистой системы у ребенка могут наблюдаться следующие симптомы:

тахикардия;
повышение артериального давления;
аритмии;
расширение границ относительной сердечной тупости.

дети часто рождаются недоношеннымиДиагноз врожденного гипертиреоза у новорожденного ставится на основе:

сбора семейного анамнеза (выявляется, имеется ли диффузный токсический зоб у матери, принимала ли женщина тиреостатики во время беременности);
проведения лабораторных исследований (определяется уровень тиреотропных гормонов в крови);
проведения инструментальных исследований (например, ультразвукового исследования, электрокардиограммы).

Присутствие высоких титр антител в крови ребенка в течение длительного времени может привести к развитию следующих осложнений:

ранее закрытие родничков;
нарушение умственного развития;
повышенная психомоторная активность;
задержка роста.

При транзиторном гипертиреозе ребенку может быть назначено следующее лечение:

Классификация гипертиреоза

Многообразие причин гипертиреоза щитовидной железы создало, соответственно, большее количество этиологических вариаций болезни

Классификация позволила более чётко разделять особенности болезни, что важно при диагностировании для оценки индивидуального характера проблемы.. Объективно, по серьёзности нарушений гипертиреоз разделяют на:

Объективно, по серьёзности нарушений гипертиреоз разделяют на:

первичный, возникший в результате повреждений щитовидной железы лучевыми воздействиями, травмами, инфекциями, нападками собственной иммунной системы и другими патологиями;
вторичный, возникший по причине патологических изменений в гипофизе или гипоталамусе.

Вспомним, что гипофиз — это железа, расположенная в основании головного мозга, вырабатывающая тиреотропный гормон (ТТГ) для регуляции работы щитовидной железы, а гипоталамус — это отдел промежуточного мозга, контролирующий работу гипофиза и щитовидной железы.

Первичный гипертиреоз, в свою очередь, подразделяется на несколько функциональных форм:

субклиническую: уровень Т4 в норме, ТТГ понижен, отсутствие симптоматики;
манифестную (проявленную) уровень Т4 повышен, ТТГ существенно снижен, присутствуют характерные признаки;
осложнённую: наличие мерцательной аритмии, сердечной или надпочечниковой недостаточности, дистрофии паренхиматозных органов, психозов, существенной потери веса тела и прочее.

Морфологические формы гипертиреоза:

Диффузный тиреотоксический (гипертиреоидный) гипертиреоз, как вариант общей активности ткани железы без её разрастания.
Диффузный токсический зоб — интенсивная и распространённая деятельность железистой ткани практически во всей железе.
Гипертиреоидный узел (одноузловой, автономный) — источник избытка тиреоидных гормонов щитовидки.
Узловой гипертиреоз (многоузловой, автономный) — переизбыток тиреоидных гормонов двух и более узлов железы.

Этиологические формы гипертиреоза:

острый и подострый тиреоидит (в период тиреотоксической фазы);
послеродовой или гипертиреоз беременных;
тиреотоксикоз новорожденных;
наследственный (семейный);
радиационно-индуцированный;
йод-индуцированный;
гиперпродукция ТТГ;
гипертиреоз нетиреоидной гиперпродукции гормонов;
ятрогенный (медикаментозный);
травматический.

Анатомия и физиология щитовидной железы

Щитовидная железатироксин, трийодтиронинпарафолликулярные клеткикальцитонинКальцитонин

Стимулирует отложение кальция в костях
Препятствует образованию остеопороза.

Как формируются гормоны щитовидной железы?

1 этап 2 этап

Монойодтирозин – при присоединении одной молекулы йода
Дийодтирозин – при присоединении двух молекул йода

3 этап

Трийодтиронин (Т3) – содержит три молекулы йода. Объединяются: монойодтирозин с дийодтирозином. Содержится в крови в малых количествах, и является наиболее активным.
Тетрайодтиронин или тироксин (Т4) – содержит четыре молекулы йода. Соединяются два комплекса дийодтирозина. Содержание в крови в несколько раз превышает количество (Т3).

4 этап

Наиболее распространенные причины, вызывающие гипертиреоз

Причины гормонального сбоя:

болезнь Грейвса, когда собственные антитела стимулируют выработку гормонов щитовидной железы;
узловой зоб, диффузный зоб;
воспаление щитовидной железы: хронический аутоиммунный тиреоидит (начальная фаза болезни Хашимото), подострый тиреоидит (начальная фаза болезни Кервена);
потребление чрезмерного количества йода, например, в добавках;
чрезмерные дозы гормонов щитовидной железы (факт тиреотоксикоза);
опухоли гипофиза, которые выделяют ТТГ;
опухоли трофобласта.

Редкие причины гипертиреоза включают: подострый тиреоидит (заболевание, связанное с предшествующей вирусной инфекцией) и послеродовой тиреоидит.