Что такое карбункулы

Классификация

Группа пиодермий включает большое количество заболеваний, которые классифицируют по нескольким признакам. Для удобства классификация представлена в виде таблицы ниже.

Таблица 1. Классификация пиодермии

По происхождению	Первичная — возникает на изначально здоровой коже Вторичная — осложняет текущее дерматологическое или иное заболевание
По глубине поражения (форма инфекции)	Поверхностная — поражение кожи происходит на уровне эпидермиса и верхнего слоя дермы (верхняя часть кожи). Например, как при импетиго Глубокая — инфекции подвержены все слои кожи вплоть до подкожной клетчатки, как, например, при фурункулезе
По возбудителю	Стафилодермии — в подавляющем большинстве вызваны золотистым стафилококком. Наиболее часто встречаются: фолликулит, сикоз вульгарный, фурункул, карбункул, гидраденит, эпидемическая пузырчатка новорожденных Стрептодермии — вызваны  β-гемолитическим стрептококком. Среди них наиболее распространены: стрептококковое импетиго, эктима, целлюлит, рожистое воспаление Стрептостафилодермии — смешанные инфекции, часто проявляющиеся как вторичные. Самые распространенными являются: вульгарное импетиго, хроническая язвенно-вегетирующая пиодермия, шанкриформная пиодермия
По течению	Острая инфекция Хроническая инфекция

Причины пиодермии

Можно выделить два типа факторов, которые способствуют развитию пиодермии:

• внутренние факторы;
• внешние факторы.

Внутренние факторы

На развитие пиодермии влияют следующие внутренние факторы:

• снижение иммунитета;
• возраст;
• генетическая предрасположенность;
• переутомление;
• заболевания эндокринной системы;
• очаги хронической инфекции.

Снижение иммунитета

• Общее истощение негативно сказывается на работе всех органов и тканей организма. Иммунитет является крайне чутким к дефициту поступающих в организм питательных веществ. При истощении организма иммунная система не способна полноценно выполнять свои функции, и в некоторых случаях это может привести к пиодермии. Стоит отметить, что организм является ослабленным и в весенне-зимний период времени, когда наблюдается снижение поступления в организм необходимых витаминов и минеральных веществ.
• Травматизм средней и тяжелой степени приводит к снижению иммунитета. Вследствие травматизма происходит увеличение выработки гормонов надпочечников, способных угнетать иммунную систему. Необходимо отметить, что в послеоперационном периоде также происходит снижение иммунитета.
• Аутоиммунные болезни являются следствием нарушения функционирования иммунной системы. Данные заболевания приводят к тому, что иммунная система начинает атаковать собственные клетки организма. В качестве лечения используют лекарства, которые подавляют иммунную систему. Как следствие, это может привести к различным инфекционным заболеваниям, включая гнойно-воспалительное поражение кожи.
• Раковые заболевания нарушают функционирование практические всех тканей и органов организма. Чаще всего иммунная система подавляется при лейкемии (злокачественное поражение крови). Главные функционирующие клетки иммунной системы при лейкемии становятся неспособными выполнять свои функции, что приводит к возникновению различных заболеваний.

ВозрастГенетическая предрасположенностьПереутомлениеЗаболевания эндокринной системынапример, сахарный диабетОчаги хронической инфекцииамигдалит, холецистит

Внешние факторы

потливость

• Температурный фактор. Переохлаждение или перегревание кожного покрова снижает барьерные свойства эпидермиса и дермы. Высокие и низкие температуры негативно влияют на кожу и приводят к снижению как местного, так и общего иммунитета. Стоит отметить, что дети являются особенно восприимчивыми к влиянию высоких и низких температур.
• Повышенное потоотделение. Сочетание повышенного потоотделения со смещением кислотности пота в щелочную среду нередко является сопутствующим фактором в возникновении пиодермии. При изменении кислотности пота некоторые бактерицидные вещества на поверхности кожи теряют свои свойства и не способны инактивировать стафилококковые и стрептококковые бактерии.
• Использование в быту обезжиривающих средств. Частое использование различных раздражающих обезжиривающих веществ приводит к повреждению кожного покрова. Химические вещества не только раздражают кожу, но и нарушают ее целостность, создавая при этом эрозивные участки. Пораженная кожа является входными воротами для стафилококковой и стрептококковой инфекции.
• Микротравматизм кожи. Под микротравматизмом понимают различные мелкие травмы кожи – ссадины, порезы, царапины, ушибы, расчесы. Чаще всего микротравматизм встречается на производстве и в быту. Отсутствие или неправильная обработка раны создают благоприятные условия для проникновения в кожу гноеродной инфекции.
• Загрязненная окружающая среда. Экологическое состояние внешней среды влияет на все аспекты человеческой деятельности. Плохая экология может в значительной степени снижать иммунитет. Также загрязненная окружающая среда значительно повышает степень обсемененности (микробное число) кожного покрова различными микроорганизмами.

Причины

В роли этиологического фактора выступают бактерии — стафилококки и стрептококки. Встречаются пиодермии, вызываемые и другими возбудителями: вульгарный протей, пневмококк, синегнойная палочка и др.

5 фактов о болезни

• Пиодермия — самое распространенное кожное заболевание в любом возрасте, на нее приходится до 40% всех кожных болезней.
• Сопутствующие заболевания нередко имеют первостепенную роль в возникновении пиодермии.
• Почти все формы инфекции сопровождаются гнойными высыпными элементами.
• Пиодермия у новорожденных несет высокий риск серьезных осложнений.
• Самостоятельное вскрытие гнойников (особенно фурункулов) чревато усугублением инфекции.

Особенности возбудителей

Важное место в патологии человека в целом и кожи в частности занимают золотистый стафилококк и β-гемолитический стрептококк. Первый широко колонизирует кожу, особенно в устьях волосяных фолликулов, потовых и сальных желез

Второй, уже в меньшем количестве, населяет гладкую кожу, область естественных отверстий и крупные складки. Соответственно местам колонизации и развивается болезнь. При этом происходит нагноение кожи вследствие выделения продуктов жизнедеятельности бактерий (ферменты, экзотоксины). Здоровая, неповрежденная кожа — практически непроницаемый барьер для этих микроорганизмов. Открыть путь для инфекции могут как внешние факторы, так и заболевания внутренних органов.

Рисунок 1. Пиодермия у детей. Изображение: Artemida-psy / Depositphotos

Внешние факторы

Существует множество экзогенных факторов, которые помогают бактериям преодолевать защитный слой кожи. Среди них:

• Механическое повреждение кожи: ссадины, потертости, трещины, опрелости.
• Несоблюдение гигиены кожи — загрязнение, неправильный уход.
• Нарушение химического состава пота, кожного сала, изменение кислотно-основного состояния водно-липидной пленки.
• Термическое воздействие на кожу: перегревание, переохлаждение.
• Воздействие химических веществ, радиации.
• Мацерация кожных покровов — пропитывание кожи жидкостью и набухание.
• Длительное применение антибактериальных, цитостатических и, в особенности, кортикостероидных препаратов.

Внутренние факторы

Хронические заболевания внутренних органов и другие эндогенные причины также нередко являются причиной возникновения пиодермии. К таковым относят:

Также пиодермия осложняет многие дерматологические заболевания из категории зудящих дерматозов (экзема, чесотка, атопический дерматит и ряд других). Это объясняется повреждением кожи в результате расчесов при зуде.

Как облегчить зуд и предупредить пиодермию?

• Охладить воздух в помещении.
• В жаркое время года можно спать в слегка влажной одежде.
• Зуд уменьшится, если отвлечься на рисование, вышивку, вязание — задействовать мелкую моторику рук.
• К зудящим участкам можно прикладывать лед или замороженные продукты, обернутые в ткань.
• Рекомендуется использовать эмоленты, увлажняющие кожу.

Несмотря на большое количество причин, пиодермии могут быть и первичными и возникать на абсолютно здоровых участках кожи.

Факторы риска

К факторам риска можно отнести все перечисленные выше предрасполагающие состояния, но особенно следует заострить внимание на следующих:

• Наличие иммунодефицита. При подавленном иммунном ответе малейшее повреждение кожи может стать причиной гнойничковой инфекции. В этих условиях они к тому же хуже поддаются лечению и чреваты осложнениями.
• Эндокринопатии. Нарушения гормонального баланса могут повлиять на состав кожного сала, что может повлечь за собой чрезмерное размножение стафилококков в волосяных фолликулах и спровоцировать пиодермию.
• Нарушение кровоснабжения, особенно в конечностях. Этот фактор значительно повышает вероятность тяжелых острых и хронических стрептостафилодермий вкупе с хронической алкогольной интоксикацией и/или переохлаждением.
• Нарушение санитарно-гигиенического режима. Важный фактор, профилактика которого доступна каждому, тем не менее до сих пор не теряет актуальности.

Заразна ли пиодермия?

Некоторые формы пиодермии являются высоко контагиозными заболеваниями. В особенности это относится ко всем видам стрептококковых поражений. В связи с этим целесообразно избегать контактов с больными, что особенно актуально в отношении маленьких детей. Нередко больные пиодермией в стационаре изолируются от остальных пациентов.

Антибиотики, другое

Для пациентов, не реагирующих на стандартное антимикробное лечение, терапия основывается на чувствительности культуры.

Клиндамицин, местно

Клиндамицин раствор для местного применения представляет собой линкозамид для лечения серьезных стафилококковых инфекций кожи и мягких тканей. Он также эффективен в отношении аэробных и анаэробных стрептококков (кроме энтерококков). Он ингибирует рост бактерий, возможно, путем блокирования диссоциации пептидил-т-РНК от рибосом, вызывая остановку РНК — зависимого синтеза белка.

Мупироцин

Мупироцин – препарат назначается при локализованном заболевании; он ингибирует рост бактерий, ингибируя синтез РНК и белка.

Цефалексин

Цефалексин представляет собой цефалоспорин первого поколения, который останавливает рост бактерий, ингибируя синтез клеточной стенки бактерий. Обладает бактерицидной активностью в отношении быстрорастущих микроорганизмов. Он имеет первичную активность против кожной флоры и используется для лечения кожных инфекций или профилактики при незначительных процедурах.

Диклоксациллин

Диклоксациллин предназначен для лечения инфекций, вызванных стафилококками, продуцирующими пенициллиназу. Его могут назначить для начала терапии при подозрении на стафилококковую инфекцию.

Эритромицин (местно)

Эритромицин ингибирует рост бактерий, возможно, путем блокирования диссоциации пептидил-тРНК от рибосом, вызывая остановку РНК-зависимого синтеза белка. Применяется для лечения стафилококковых и стрептококковых инфекций. Этот раствор для местного применения (2%) показан при инфекциях, вызванных чувствительными штаммами микроорганизмов.

Миноциклин

Миноциклин лечит инфекции, вызванные чувствительными грамотрицательными и грамположительными микроорганизмами, в дополнение к инфекциям, вызванным чувствительными видами Chlamydia, Rickettsia и Mycoplasma. Было обнаружено, что миноциклин эффективен при некоторых нетуберкулезных микобактериальных инфекциях.

Рифампин (Рифадин)

Рифампицин предназначен для использования в комбинации как минимум с одним другим противотуберкулезным препаратом. Он ингибирует ДНК-зависимую бактериальную РНК-полимеразу, но не РНК-полимеразу млекопитающих. Может возникнуть перекрестная резистентность. Лечение в течение 6–9 месяцев или до истечения 6 месяцев с момента конверсии в отрицательный посев мокроты.

Ципрофлоксацин

Ципрофлоксацин ингибирует ДНК-гиразу и топоизомеразу IV, проявляя бактерицидную активность.

Триметоприм и сульфаметоксазол

Триметоприм/сульфаметоксазол ингибирует рост бактерий, ингибируя синтез дигидрофолиевой кислоты. Антибактериальная активность триметоприма/сульфаметоксазола распространяется на обычные патогены мочевыводящих путей, за исключением Pseudomonas aeruginosa.

Линезолид (Зивокс)

Линезолид связывается с 50S субъединицей рибосомы, нарушая синтез белка. Этот препарат используется для лечения, в том числе, осложненных кожных инфекций.

Дапсон

Дапсон предотвращает использование бактериями парааминобензойной кислоты (ПАБК) для синтеза фолиевой кислоты, действуя как конкурентный ингибитор. Применяется при лечении эозинофильного пустулезного фолликулита.

Причины заболевания фолликулитом

Слишком влажная кожа, например, из-за пота в складках кожи, обеспечивает бактериям идеальную питательную среду для размножения. Например, многие методы депиляции, обеспечивающие гладкость кожи подмышек, часто приводят к воспалению волосяных луковиц. Потому что они раздражают кожу и, следовательно, могут оставлять небольшие язвочки и инфекции.

К закупорке пор может привести использование большого количества средств по уходу за жирной кожей. Вследствие этого, продукты распада больше не могут выводиться наружу и, таким образом, способствуют воспалению.

Наиболее распространенные причины фолликулита включают инфекцию (бактериальную, грибковую, вирусную и паразитарную), трение и другие причины травмы фолликула, окклюзии и медикаментозное воздействие, однако многие случаи остаются идиопатическими.

У иммунокомпетентных пациентов причиной возникновения заболевания часто бывает бактериальный фолликулит из-за предрасполагающего фактора, способствующего увеличению бактериальной нагрузки на поверхность кожи. Обычно вовлекаются виды Staphylococcus aureus и Streptococcus.

Предрасполагающие факторы включают назальное носительство золотистого стафилококка, закупорку, мацерацию, гипергидратацию, осложняющие зудящие кожные заболевания, интенсивное применение местных лекарств, бритье, воздействие масел и некоторых химических веществ, а также воздействие горячей или загрязненной воды.

Например, у здоровых в взрослых, недавно сделавших педикюр, при вспышке фолликулита из-за атипичных микобактерий, в анамнезе предполагалось воздействие загрязненной воды. Фолликулит, вызванный синегнойной палочкой, также связан с воздействием загрязненной воды из плавательных бассейнов.

Эти предрасполагающие факторы также связаны с инфекционным фолликулитом из-за небактериальных причин. Бритье или другие процедуры по удалению волос в анамнезе были связаны с фолликулитом, вызванным контагиозным моллюском и дерматофитной инфекцией (дерматомикоз бороды), а также с неинфекционным фолликулитом, вызванным реакцией на инородное тело (псевдофолликулит бороды).

Грибковые причины фолликулита у иммунокомпетентных хозяев дополнительно включают Pityrosporum (Malassezia) и дерматофитную инфекцию волосяного фолликула (включая грибковый фолликулит и гранулему Майоки). У иммунокомпетентных взрослых также отмечалось о пустулезном фолликулите, вторичном по отношению к Candida, особенно в складках кожи.

Вирусные фолликулиты, могут быть вторичные по отношению к вирусу простого герпеса (обычно прививается вторично после бритья) и контагиозному моллюску.

Кроме того, бактериальный фолликулит может развиться в фурункулез или воспаление, затрагивающее более глубокие части волосяного покрова, у пациентов с определенными факторами риска, такими как сахарный диабет, иммуносупрессия или инфекция, вызванная вирусом иммунодефицита человека. У пациентов с ослабленным иммунитетом, особенно на фоне кандидемии, отмечался грибковый фолликулит, вторичный по отношению к Candida albicans.

В дополнение к этим причинам, у людей с ослабленным иммунитетом могут быть и другие причины. Например, демодекоз — это клещи, поражающие фолликулы и сальные железы здоровых взрослых, но сопровождающиеся зудящими перифолликулярными папулопустулезными высыпаниями на лице у иммунокомпетентных взрослых или более распространенными высыпаниями у взрослых и детей с ослабленным иммунитетом.

Эозинофильный пустулезный фолликулит, проявляющийся в виде зудящих уртикарных фолликулярных папул, наблюдается у иммунокомпетентных людей или у хозяев с иммуносупрессией или гематологическими нарушениями (эозинофильный фолликулит, связанный с иммуносупрессией).

Кроме того, воздействие длительных периодов антибактериальной терапии приводит к нарушению нормальной грамположительной флоры кожи и считается фактором риска развития грамотрицательного фолликулита. Другие лекарства, связанные с фолликулярными высыпаниями, включают кортикостероиды, ингибиторы рецепторов эпидермального фактора роста, сиролимус, циклоспорин, литий, ламотриджин, арипипразол, хлорпромазин, дантролен, дапсон и галогены (йодид калия, радиоконтрастные среды).

Симптомы фурункулов

Симптомы заболевания в большинстве случаев ограничиваются кожей и развиваются в два этапа:

1 этап:

Появление небольших желто-белых пустул, наполненных гнойным содержимым, которое легко высвобождается после сжатия или прокола. Воспаление быстро переходящее на окружающие ткани.

2 этап:

Через несколько дней поражение увеличивается до ярко-красного узелка. Образование болезненно, приподнято над поверхностью здоровой кожи, имеет небольшой размер, обычно до 1 см. Поражение напряженное с наличием местного отека. Часто возникает воспаление окружающих лимфатических сосудов. Затем пустула трансформируется в желто-коричневый струп (некротический). 

Образование всегда связано с одним волосяным фолликулом (можно увидеть по одному волоску, находящемуся внутри поражения). Поражения располагаются только, где есть волосы, поэтому в коже рук и подошв фурункулов не бывает.

В большинстве случаев воспалительный узелок представляет собой единичное поражение. Множественные фурункулы характерны для больных, имеющих хронический дефицит питательных веществ, авитаминоз, рак, и страдающих тяжелыми общими заболеваниями.

Довольно часто (но не всегда) происходит самопроизвольный разрыв очага поражения и эвакуация гнойного и некротического содержимого с последовательным заживлением очага с оставлением рубца, его размер зависит от размеров фурункула.

Поражения кожи могут сопровождаться чувством слабости, увеличением окружающих лимфатических узлов и лихорадкой. В случае появления фурункулов на лице, и в частности в средней части, существует риск тромбоза кавернозного синуса.

Кроме того, могут быть общие симптомы продолжающейся инфекции: лихорадка, слабость, отклонения в морфологии, повышение СОЭ и СРБ, тогда следует заподозрить развитие сепсиса. Дополнительные осложнения: эндокардит и остеомиелит.

Симптомы карбункула

После слияния фурункулов или фолликулитов образуется круглый объемный инфильтрат плотной консистенции, ярко-красного или синюшно-бордового цвета, горячий на ощупь.

Общее состояние нарушено. Больных беспокоит высокая температура, озноб, головная боль, недомогание. В общем анализе крови наблюдается повышение уровня лейкоцитов, СОЭ.

Вначале над инфильтратом (карбункулом) наблюдается несколько некротических очагов (стержни), окруженных отеком. Также могут наблюдаться абсцессы, поверхностные гнойнички. Больные ощущают пульсирующую боль, чувство жжения, при пальпации кожа горячая. Инфильтрат существует около 4–7 дней.

Через некоторое время стержень отходит, и из этих отверстий начинает вытекать большое количество гноя. Содержимое отходит с примесью крови желто-красного или зелено-красного цвета. Очаг имеет вид «сита». В этой стадии синдромы интоксикации также выражены, но могут наблюдаться и снижение температуры на несколько градусов, боль становится слабее.

После отхождения гноя образуются глубокие язвы, дно которых покрыто некротическими массами. Иногда глубина очагов достигает мышц и фасций человека. Процесс заканчивается глубокими звездообразными рубцами. Рубцевание длится в течение 2–4 недель, в зависимости от иммунологической реактивности организма и сопутствующей патологии.

В пожилом возрасте, при нервно-психических расстройствах, эндокринной патологии могут наблюдаться галлюцинации, симптомы интоксикации выражены сильно, может появляться неврологическая боль. При самолечении и длительном течении воспалительного процесса возможен сепсис и рожистое воспаление, бактериальный эндокардит. Если очаг располагается в носогубной области, при выдавливании возможен гнойный менингит.

Процесс локализуется в местах с частым трением, загрязнением и давлением кожи.

Типичные места локализации:

• плечи;
• ягодицы;
• поясничная область;
• бедра;
• туловище;
• лицо, а именно носогубный треугольник, подбородок;
• задняя поверхность шеи;
• подмышечная впадина.

Процесс единичный, но при иммунодефицитных состояниях очаги могут быть множественными.

Стадии развития фурункула

Образование инфильтрата. Уплотнение возникает в волосяной луковице. Кожа приобретает красноватый оттенок и становится несколько припухлой. При прикосновении возникает небольшой дискомфорт. Спустя несколько дней уплотнение становится плотным, а его размеры достигают примерно трех сантиметров. Наблюдается отек окружающих тканей. Продолжительность данной стадии в среднем составляет 5 дней. 

Нагноение. Внутри очага воспалительного процесса происходит образование некротического стержня, который формируется из мертвых клеток иммунной системы, то есть лейкоцитов. Внешне это проявляется появлением в центральной части уплотнения белой головки или пустулы – полости, внутри которой находится гнойное содержимое.

Выход гноя, заживление. На заключительной стадии происходит вскрытие фурункула, когда созревшая пустула прорывается наружу. Гной должен выходить вместе с присутствующим некротическим стержнем. Как правило, длительность этого процесса не превышает трех дней. О полном выходе гнойного содержимого указывает появление из раневой области крови. В области фурункула происходит формирование язвы, которая со временем заживает и рубцуется. Появление светлого шрама происходит спустя ориентировочно 7-10 дней. 

Однако зачастую третья стадия развития фурункула не происходит естественным путем. В таком случае вскрытие фурункула производится специалистом. 

Симптомы

В зависимости от размеров и места расположения нарыва воспалительные явления охватывают различную площадь и глубину тканей. Консистенция, запах и цвет гнойных масс напрямую зависят от возбудителя инфекции. Например, густой гной желтого цвета с зеленоватым оттенком образуются в том случае, если причиной воспаления стал стафилококк, а зелено-синий с характерным сладковатым запахом характерны для абсцессов, которые вызвала синегнойная палочка.

Наиболее распространенные симптомы поверхностного абсцесса, расположенного в мягких тканях:

• боль;
• отечность;
• гиперемия (покраснение);
• местное (в тяжелых случаях – общее) повышение температуры.

При наличии любого из перечисленных симптомов следует без промедления обратиться к врачу.

Для глубоко расположенных абсцессов, затрагивающих внутренние органы, характерны симптомы общей интоксикации – тошнота, рвота, повышение температуры тела, озноб, учащенное сердцебиение. Что касается специфических признаков, то они зависят от того, какой именно орган поражен. Например, при абсцессе головного мозга у пациента возникают судороги и нарушение координации движений, а при абсцессах в костной ткани помимо общих симптомов интоксикации отмечается резкая боль, усиливающаяся при физических нагрузках и перемене погоды.

Как распознать карбункул

Карбункул представляет собой острый инфекционно-воспалительный процесс, протекающий в волосяных фолликулах и охватывающий сальные железы, подкожную клетчатку и кожные покровы. Характеризуется образованием в глубоких слоях дермы обширного некротического очага.

Причины возникновения карбункула

Возбудителями данного заболевания являются болезнетворные микроорганизмы, которые попадают на поврежденную кожу – протеи, стафило-, энтеро- и стрептококки, кишечная палочка. Развитию воспаления способствуют:

• чрезмерное потовыделение;
• высокая влажность воздуха;
• гиперсекреция сальных желез;
• пренебрежение гигиеническими требованиями.

Осложнения

При карбункуле особой опасностью является распространение инфекции в глубокие ткани и циркулирующую кровь, которое происходит у пациентов с иммунодефицитными состояниями и при отсутствии своевременного лечения. Это грозит:

• формированием в мягких тканях абсцесса;
• инфицированием костной ткани и развитием остеомиелита;
• воспалением кровеносных сосудов и возникновением флебита;
• вовлечением в патологический процесс лимфатических узлов;
• присоединением рожистого воспаления.  

Симптомы болезни

Чаще всего карбункул появляется на лице, задней поверхности шеи, междулопаточной, поясничной и ягодичной зонах. Начальная стадия характеризуется воспалением отдельных волосяных луковиц – на них появляются плотные бугорки-инфильтраты. Прогрессирование инфекционно-воспалительного процесса сопровождается:

• образованием единого полушаровидного уплотнения, состоящего из элементов лимфы, клеток и крови;
• напряженностью, гипертермией и изменением оттенка кожи над очагом поражения;
• общим недомоганием;
• высокой температурой тела;
• головной болью;
• тошнотой, вплоть до рвоты.

На поверхности созревшего карбункула формируются несколько пустул, при вскрытии которых выделяется гной и некротические массы. В пораженном участке образовывается глубокое изъязвление, доходящее до мышц. Постепенно дефект кожи заживает с формированием грубого, спаянного с близлежащими тканями рубца.

Диагностика

Важное значение при карбункуле имеет своевременное обращение за медицинской помощью – это позволит избежать развития тяжелых осложнений. Квалифицированный специалист сможет установить причину развития инфекционно-воспалительного процесса и выбрать рациональную тактику лечебных мероприятий, изучив результаты:

1. Клинического анализа крови, позволяющего оценить степень выраженности воспаления на основании изменения параметров – скорости оседания эритроцитов, численности лейкоцитов и процентного соотношения их разновидностей.
2. Биохимического анализа крови – для измерения уровня содержания глюкозы, общего белка и его фракций.
3. Бактериологического посева патологического содержимого гнойника – для выделения инфекционного возбудителя, его идентификации и определения восприимчивости к лекарственным средствам.
4. Серологического скрининга – для выявления специфических антител, направленных на уничтожение антигенов болезнетворных микроорганизмов.
5. Молекулярно-биологического исследования – для обнаружения фрагментов генетического материала патогенных бактерий.

Лечение

В первую очередь лечебные мероприятия направляются на уничтожение возбудителя инфекции, ставшего причиной формирования карбункула – пациенту назначают внутримышечную антибиотикотерапию. Для купирования интоксикационного синдрома применяют инфузионную терапию – внутривенное введение растворов Натрия хлорида и Глюкозы. 

Некротическая стадия требует оперативного лечения – карбункул вскрывают под местной анестезией, для выхода гноя устанавливается дренаж. Полость гнойника промывают антисептическими растворами и накладывают повязки с противовоспалительной мазью. 

Дифференциальная диагностика бактериального абсцесса

Прежде чем поставить диагноз, нужно произвести дифференциальную диагностику с другими патологиями. Их довольно много:

• Керионы на коже головы. Представляют собой реакции гиперчувствительности, вызванные грибками. Керионы обычно связанные с лимфаденопатией, и их трудно отличить от абсцессов, вызванных бактериями.
• Холодный абсцесс. В виде «холодного абсцесса» проявляются микобактериальные инфекции. В этом случае практически нет эритемы, кожа в зоне воспаления прохладная на ощупь.
• Эпидермоидная киста. Лопнувшая, воспаленная или инфицированная. 
• Реакции на инородное тело.
• Гнойный гидраденит.
• Некротизирующий фасциит.
• Пиомиозит.
• Панникулит.
• Псевдолимфома.
• Аспергиллез и другие оппортунистические (возникающие у людей со слабым иммунитетом) инфекции. Включая комплекс Mycobacterium avium и Serratia.

Дифференциальный диагноз болезненных, эритематозных кожных или подкожных узелков у пациента с иммуносупрессией может включать бактериальные, грибковые и микобактериальные организмы. Они не могут быть дифференцированы клинически, и культивируются для определения возбудителя.