Гемостаз крови

Что делать, если анализ крови на свертываемость показал неблагоприятный результат

В этом случае нужно выяснить причину такого состояния. Для этого рекомендуется сдать:

Общие анализы крови и мочи. Результаты этих несложных исследований показывают наличие патологий почек, печени, кроветворения.
Биохимическое исследование – билирубин, АЛТ, АСТ, ГГТ, щелочная фосфатаза, креатинин, мочевая кислота, остаточный азот, мочевина, общий белок. Это исследование выявляет болезни печени и почек, влияющие на показатели коагулограммы.
Кровь на микроэлементы – натрий, калий, кальций, хлор, недостаток которых влияет на коагулограмму.
Кровь на онкомаркеры – ферритин, бета-2-микроглобулин, появляющиеся в крови при злокачественных заболеваниях кроветворной системы.

При ухудшении свертываемости крови или при тромбозах проводятся генетические обследования, выявляющие наследственные патологии, приводящие к ее изменению. По генам можно определить гемофилию, болезни Кристмаса, Виллебранда, дефицит факторов свертываемости V, VII, X, XI, XII, XIII. Также можно выявить генетическую предрасположенность к тромбозам (тромбофилию).

Механизмы регуляции гемостаза

Ряд ингибиторных механизмов предотвращает неконтролируемую активацию реакций коагуляции, которая может привести к локальному тромбозу или диссеминированному внутрисосудистому свертыванию. Эти механизмы включают инактивацию прокоагулянтных ферментов, фибринолиз и расщепление активированных факторов свертывания, преимущественно в печени.

Инактивация факторов свертывания

Ингибиторы плазменных протеаз (антитромбин, ингибитор пути тканевого фактора, а₂-макроглобулин, гепариновый кофактор II) инактивируют коагуляционные ферменты. Антитромбин ингибирует тромбин, фактор Ха, фактор Xla и фактор IXa. Гепарин усиливает активность антитромбина.

Два витамин К-зависимых протеина, протеин С и протеин S образуют комплекс, который протеолитически инактивирует факторы VIlla и Va. Тромбин, соединяясь с рецептором на эндотелиальных клетках.называемым тромбомодулин, активирует протеин С. Активированный протеин С совместно с протеином S и фосфолипидами как кофакторами подвергает протеолизу факторы VIIIa и Va.

Фибринолиз

Отложение фибрина и фибринолиз должны быть сбалансированы для поддержания и ограничения гемостатического сгустка при восстановлении поврежденной сосудистой стенки. Фибринолитическая система растворяет фибрин с помощью плазмина, протеолитического фермента. Фибринолиз активируется посредством активаторов плазминогена, высвобождаемых из эндотелиальных клеток сосудов. Активаторы плазминогена и плазминоген плазмы присоединяются к фибрину. Активаторы плазминогена каталитически расщепляют плазминоген, образуя плазмин. Плазмин образует растворимые продукты деградации фибрина, которые выбрасываются в циркуляцию.

Активаторы плазминогена подразделяются на несколько типов. Тканевой активатор плазминогена (тАП) эндотелиальных клеток имеет низкую активность, находясь в свободной форме в растворе, но его эффективность возрастает при взаимодействии его с фибрином в непосредственной близости с плазминогеном. Второй тип, урокиназа, существует в одноцепочной и двухцепочной формах с различными функциональными свойствами. Одноцепочная урокиназа не способна активировать свободный плазминоген, но подобно тАП способна активировать плазминоген при взаимодействии с фибрином. Следовые концентрации плазмина расщепляют одноцепочечную в двух-цепочечную урокиназу, которая активирует плазминоген в растворенной форме, так же как и связанный с фибрином. Эпителиальные клетки в экскреторных протоках (например, почечные канапьцы, протоки молочной железы) секретируют урокиназу, которая в этих каналах является физиологическим активатором фибринолиза. Стрептокиназа, бактериальный продукт, не содержащийся в норме в организме, является другим потенциальным активатором плазминогена. Стрептокиназа, урокиназа и рекомбинантный тАП (альтеплаза) используются в терапевтической практике с целью индукции фибринолиза у больных с острыми тромботическими заболеваниями.

[], [], [], [], [], [], [], [], [], [], [], []

Болезни, сопровождающиеся повышенной свертываемостью крови

Атеросклероз. При атеросклерозе внутри артерий образуются бляшки. Со временем бляшка может разорваться, и тромбоциты образуют сгустки в месте повреждения.
Васкулит вызывает воспаление сосудов, агрегацию тромбоцитов и, как следствие, увеличение показателей коагулограммы.
Диабет вызывает образование бляшек в артериях, поэтому почти 80 процентов людей, страдающих этим недугом, в конечном счете, умирают от причин, связанных с тромбообразованием и ишемией.
При сердечной недостаточности этот орган не может перекачивать достаточно крови для удовлетворения потребностей организма, ее циркуляция замедляется, она сгущается и появляются тромбы.
Высокая свертываемость крови часто наблюдается у больных варикозным расширением вен. В данном случае тромбы приходится «разжижать» с помощью специальных препаратов, чтобы не допустить появления гангрены и некроза, связанных с плохим кровотоком
Повышается этот показатель и при некоторых инфекционных заболеваниях, особенно сопровождающихся лихорадкой. В этом случаях кровь становится вязкой, поэтому пациентам назначается обильное питье и внутривенные вливания растворов.

Повышенные показатели коагулограммы очень опасны, так как это состояние грозит серьезными осложнениями и тяжелыми последствиями.

Лечение

единой тактики лечения ДВС-синдрома на сегодняшний день нет

Важно как можно раньше устранить причинный фактор, вызвавший развитие тромбогеморрагического синдрома, это будет этиотропным направлением лечения:

Адекватная антибиотикотерапия при гнойно-септических осложнениях;
Своевременное восполнение объема циркулирующей крови при кровопотере;
Поддержание функции сердечно-сосудистой системы и артериального давления при различных видах шока;
Профилактика осложнений и своевременная хирургическая помощь в акушерской практике;
Адекватное обезболивание в случае различных повреждениий и травматического шока и др.

Основные направления патогенетического и симптоматического лечения:

Антикоагулянтная терапия;
Использование фибринолитиков и антифибринолитических препаратов в зависимости от фазы заболевания;
Ззаместительная инфузионная терапия;
Улучшение реологических свойств крови, использование препаратов для нормализации микроциркуляции;
Экстракорпоральная детоксикация.

Важным принципом лечения ДВС-синдрома является применение антикоагулянтной терапии. Наиболее часто для этих целей используется гепарин, который восстанавливает нормальную свертываемость крови, препятствует образованию тромбов и способствует удалению уже образовавшихся, тем самым улучшается функция пораженных тканей и органов.

Для устранения дефицита факторов свертывания крови проводится заместительная инфузионная терапия. Оптимальным препаратом для этих целей является свежезамороженная плазма. Вместе с ней можно вводить также гепарин, ингибиторы протеаз (снижают активность ферментов и предотвращают развитие гипокоагуляции, препятствуют развитию шока – контрикал, гордокс).

Для улучшения микроциркуляции в тканях применяют аспирин, трентал, курантил и т. д., а также введение реологических растворов (реополиглюкин, волювен).

Очень важны в комплексной терапии ДВС-синдрома методы экстракорпоральной детоксикации – плазмаферез, цитаферез, гемодиализ.

В целом, терапия ДВС-синдрома представляет собой очень сложную задачу, а иногда решение о схеме применения препаратов и их дозировках должно приниматься в считанные минуты.

Необходимо проводить лечение ДВС-синдрома по стадиям, поскольку назначение того или иного препарата целиком и полностью зависит от состояния гемостаза больного в конкретный момент времени. Кроме того, должен осуществляться постоянный лабораторный контроль за показателями свертывания крови, кислотно-щелочного равновесия, электролитного баланса.

Неотложная помощь состоит в купировании болевого синдрома, борьбе с шоком, налаживании инфузионной терапии, введении гепарина в первую фазу ДВС-синдрома.

Больные, у которых был диагностирован тромбогеморрагический синдром, либо имеется высокий риск его развития, должны быть немедленно госпитализированы и помещены в отделение реанимации и интенсивной терапии.

Смертность при тромбогеморрагическом синдроме по разным данным достигает 70% при III стадии, при хроническом течении – 100%.

Профилактика этого опасного осложнения состоит, прежде всего, в как можно более раннем лечении заболеваний, приведших к его возникновению, а также в восстановлении кровообращения и микроциркуляции в органах и тканях. Только раннее начало терапии и правильная тактика способствуют нормализации гемостаза и дальнейшему выздоровлению.

Причины ДВС-синдрома

Поскольку ДВС не является самостоятельным заболеванием, то без какого-то воздействия, активирующего систему коагуляции, он не возникает. Наиболее частые причины его возникновения:

Инфекции – сепсис, септический шок, тяжелые бактериальные и вирусные поражения;
Различные виды шока (травматический, инфекционно-токсический, гиповолемический и др.), терминальные состояния;
Травмы, в том числе травматичные хирургические вмешательства (пересадка органов, протезирование клапанов сердца), использование аппаратов искусственного кровообращения и гемодиализа при проведении оперативных вмешательств;
Онкологические заболевания, особенно лейкозы и распространенные формы рака;
ДВС-синдром в акушерстве – массивные кровотечения, преждевременная отслойка плаценты, эмболия околоплодными водами;
При беременности в случае возникновения поздних токсикозов (эклампсия, преэклампсия), резус-конфликте матери и плода, внематочной беременности и др.;
Тяжелые заболевания сердечно-сосудистой системы, гнойно-воспалительные процессы внутренних органов.

Таким образом, ДВС-синдром сопровождает большинство тяжелых заболеваний и терминальные состояния (клиническая смерть, последующие реанимационные мероприятия). На этапе установления их наличия, гиперкоагуляция либо уже имеется, либо разовьется в случае, если не принять соответствующих профилактических мер.

У новорожденных детей, родившихся здоровыми и в срок, ДВС-синдром встречается крайне редко. Чаще он бывает при тяжелой гипоксии, родовых травмах, эмболии околоплодными водами (в этом случае его признаки будут и у матери, и у плода), дыхательных расстройствах. У детей возможны наследственные коагулопатии, в частности, гемофилия и болезнь Виллебранда, сопровождающиеся повышенной кровоточивостью, в то время как тромбогеморрагический синдром встречается сравнительно редко, а причинами его могут стать тяжелые инфекции и травмы.

Кто входит в группу риска

Все факторы, перечисленные выше, могут спровоцировать снижение качественных показателей плазмы. Наиболее подвержены развитию синдрома:

Злокачественные и доброкачественные новообразования. У пациентов наблюдается повышенная свертываемость, так как организм заблаговременно готовится к распаду опухоли.
Люди преклонного возраста. Малоподвижный образ жизни провоцирует развитие застойных процессов – основного фактора патологии.
Атеросклероз. Бляшки на стенках артерий вызывают их сужение, затрудняя кровоток.
Люди, склонные к развитию тромбофилии. Патология может иметь генетическую природу, передаваясь по наследству, либо возникать на фоне нарушения баланса свертывающей и противосвертывающей систем.
Пациенты, страдающие хроническими заболеваниями печени, желчного пузыря, сердечно-сосудистой системы, сахарным диабетом, варикозным расширением вен.
Люди, страдающие ферментопатией. Патология, при которой активность некоторых пищевых ферментов недостаточная, либо полностью отсутствует. В результате компоненты пищи не расщепляются полноценно. В плазму попадают продукты распада, закисляя ее.

Сгущение крови провоцирует продолжительная терапия диуретиками, нестероидными противовоспалительными средствами, а также медикаментами, в состав которых входит фитоэстроген и эстроген.

Перечень анализов

Исследований, которые призваны предоставить информацию о состоянии гемостаза довольно много. Они не сложны с точки зрения выполнения, но очень важны для целей диагностики.

Вот варианты, которые широко распространены по всему миру:

Общий анализ крови (ОАК)

Не дает большого объема сведений. Назначается в качестве первичного метода, для примерной оценки состояния здоровья. Основная задача касается того, чтобы выявить количество и концентрацию тромбоцитов.

Именно красные кровяные пластинки участвуют в нормальной свертываемости, от их количества зависит скорость и качество естественного физиологического процесса. А значит и шансы на выживание при серьезных травмах.

Это неспецифическое исследование, оно назначается в самом начале, среди основных показаний:

Явное изменение реологических свойств крови. Например, она стала слишком жидкой или чрезмерно густой.
Нарушения цветового уровня. Тоже указывает на характер и структуру.
Длительное течение крови из раны. Даже в случае простого пореза, ссадины.
Образование гематом на теле без видимых причин. Это явно указывает на проблемы гематологического характера.

Фазы свертывания крови всего 4: от стенозирования сосуда до уплотнения тромба.

На какой именно стадии происходит нарушение обнаружить посредством общего анализа крови невозможно. Но есть шанс заподозрить типичные патологические процессы.

Среди причин повышения уровня тромбоцитов:

Инфекции. Острые или хронические расстройства. Бактериального, грибкового, вирусного происхождения. Провоцируют временное изменение, которое достаточно четко видно по результатам лабораторных тестов.
Анемии. Падение концентрации гемоглобина самых разных форм: от банальной железодефицитной до мегалобластной, опасных врожденных разновидностей расстройства.

Аутоиммунные воспаления. Заболевания по типу ревматоидного артрита, васкулита, красной волчанки и много чего еще.
Опухоли. Новообразования тканей организма. Самой разной локализации.
Злокачественные болезни крови. Когда вырабатывается слишком много форменных элементов. В том числе и самих тромбоцитов.

Что касается причин снижения показателя:

Некоторые формы аутоиммунных патологий. Провоцируют нарушения нормальной свертываемости относительно часто.
Рак.
Лучевая болезнь. Структуры, которые вырабатывают форменные клетки, негативно реагируют на воздействие радиации. Это их слабое место.
Повреждения костного мозга. Врожденные и приобретенные аномалии, патологические процессы.

Изменения концентрации тромбоцитов влияют на время свертывания крови в обратном пропорциональном отношении: чем больше форменных клеток, тем меньше период коагуляции и гуще ткань, и наоборот.

Нормы красных пластинок у мужчин составляют от 200 до 400 тыс. единиц на мкл. У женщин — 150-320.

Подробнее о нормах и причинах отклонений содержания тромбоцитов в крови читайте здесь.

Регуляция фибринолиза

Фибринолиз регулируется ингибиторами активатора плазминогена (PAI) и ингибиторами плазмина, которые замедляют фибринолиз. PAI-1 является наиболее важным PAI, высвобождается из эндотелиальных клеток сосудов, инактивирует тПА, урокиназу и активирует тромбоциты. Наиболее важным ингибитором плазмина является а-антиплазмин, который инактивирует свободный плазмин, высвобождаемый из сгустка. Часть а-антиплазмина может связываться с фибриновым сгустком с помощью фактора XIII, что предотвращает излишнюю плазминовую активность в пределах сгустка. Урокиназа и тПА быстро выводится печенью, что является другим механизмом предупреждения чрезмерного фибринолиза.

Гемостатические реакции, совокупность которых принято называть плазменным (коагуляционным) гемостазом, в конечном итоге приводят к образованию фибрина; эти реакции преимущественно реализуются протеинами, носящими название плазменных факторов.

Международная номенклатура факторов свёртывания крови

Факторы	Синонимы	Период полураспада, ч
I	Фибриноген*	72-120
II	Протромбин*	48-96
III	Тканевой тромбопластин, тканевой фактор	—
IV	Ионы кальция	—
V	Проакцелерин*, Ас-глобулин	15-18
VI	Акцелерин (исключён из употребления)
VII	Проконвертин*	4-6
VIII	Антигемофильный глобулин А	7-8
IX	Кристмас-фактор, плазменный тромбопластиновый компонент,	15-30
Антигемофильный фактор В*
Х	Фактор Стюарта-Прауэр*	30-70
XI	Антигемофильный фактор С	30-70
XII	Фактор Хагемана, фактор контакта*	50-70
XIII	Фибриназа, фибрин-стабилизирующий фактор Дополнительные:	72
	Фактор фон Виллебранда	18-30
	Фактор Флетчера, плазменный прекалликреин	—
	Фактор Фитцджеральда, высокомолекулярный кининоген	—

* Синтезируются в печени.

КЛАССИФИКАЦИЯ НАРУШЕНИЙ ГЕМОСТАЗА

Механизм гемостаза	Локализация травмы	Нарушения гемостаза	Механизмы нарушения гемостаза
Сосудисто-тромбоцитарный	Артериолы, капилляры, венулы	Нарушение образования тромбоцитарного тромба	1. Сосудистый (изменение основного вещества соединительной ткани) 2. Тромбоцитарный (уменьшение количества, снижение адгезивности, агрегации и других функций тромбоцитов) 3. Сосудистый и тромбоцитарный (изменение основного вещества соединительной ткани, уменьшение количества тромбоцитов, нарушение адгезивности, агрегации и других функций тромбоцитов)
Коагуляционный	Крупные вены и артерии	Нарушение процесса формирования гемостатического коагуляционного тромба	Система гемостаза функционирует нормально, но у места повреждения тромб не образуется вследствие высокого давления в сосуде и большой скорости кровотока
Нарушение процесса фибринообразования	Кровяной (снижение содержания одного или нескольких прокоагулянтов, повышение антикоагулянтной активности крови, одновременное уменьшение содержания прокоагулянтов и повышение антикоагулянтной активности крови)
Лизис тромба	Кровяной (в сосудистое русло поступает большое количество активаторов плазминогена)
Диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови	Сосуды малого и большого круга кровообращения	Первичное локальное внутрисосудистое свертывание крови, вторичное поражение стенки сосуда	Кровяной, тромбоцитарный и сосудистый (активация свертывающей системы крови, локальное свертывание крови по типу феномена Санарелли — Швартцмана — местное и генерализованное)
Агрегация тромбоцитов, стаз крови, вторичное поражение сосудов	Тромбоцитарный, кровяной и сосудистый (индуцирование агрегации тромбоцитов, активация свертывающей системы крови)
Первичное тотальное внутрисосудистое свертывание фибриногена, вторичный фибринолиз и фибриногенолиз, нарушение процесса образования тромбоцитарного и коагуляционного тромба	1. Кровяной (потребление факторов свертывания крови, активация фибринолиза, циркуляция свободного плазмина и продуктов деградации фибрина и фибриногена, изменение свойств фибриногена 2. Тромбоцитарный (уменьшение количества, нарушение адгезивности и агрегации и других функций тромбоцитов)

Библиография: Балуда В. П. и Сушкевич Г. Н. Роль тромбоцитов в гемостазе и поддержании резистентности стенки сосудов в норме и при патологий, Пробл, гематол. и перелив, крови, т. 16,. № 5, с. 28, 1971, библиогр.; Гусейнов Ч. С. Физиология и патология тромбоцитов, М., 1971, библиогр.; Коблов Л. Ф. Методы и приборы для исследования гемостаза, М., 1975, библиогр.; Кудряшов Б. И. Биологические проблемы регуляции жидкого состояния крови и ее свертывания, М., 1975, библиогр.; Кузник Б.И. и Скипетров В. П. Форменные элементы крови, сосудистая стенка, гемостаз и тромбоз, М., 1974, библиогр.; Маркосян А. А. Физиология тромбоцитов, Л., 1970, библиогр.; Воrn G. Y. Aggregation of blood platelets by adenosine diphosphate and its reversal, Nature (Lond.), v. 194, p. 927, 1962; Gaarder A. a. Laland S. Hypothesis for the aggregation of platelets by nucleotides, ibid., v. 202, p. 909, 1964; H&mostaseologische Untersuchungen, hrsg. v. J. Rex u. G. Bach, B., 1974; HellemA. a. OwrenP. A. The mechanism of hemostatic function of blood platelets, Acta haemat. (Basel), v. 31, p. 230, 1964; Human blood coagulation, haemostasis and thrombosis, ed. by R. Biggs, Oxford, 1972; Johnson S. A. a. o. The function of platelets, Transfusion (Philad.), v. 6, p. 3, 1966, bibliogr.; Liischer E. F. Platelets in haemostasis and thrombosis, Brit. J. Haemat., v. 13, p. 1, 1967; Ratnoff O. D. Some recent advances in the study of hemostasis, Circulat. Res., v. 35, p. 1, 1974, bibliogr.; Willis A. L. a. o. An endoperoxide aggregator (LASS) formed in platelets in response to thrombotic stimuli, Prostaglandins, v. 8, p. 453, 1974.

В. П. Балуда, Г. H. Сушкевич.

Как сдавать кровь на свертываемость

Определение времени кровотечения проводится с использованием капиллярной крови, для остальных анализов на свертывание необходим забор материала из вены.

Исследования проводятся натощак, перед анализом можно только выпить воды. Если вы принимаете какие-либо лекарства, нужно предупредить об этом врача, так как некоторые препараты влияют на полученные результаты.

Регулярно сдавая анализы на гемостазиограмму, можно своевременно диагностировать множество опасных недугов.

Повышенная свертываемость крови и тромбообразование

Многие факторы могут привести к повышенной свертываемости крови, ограничению или блокировке кровотока, и как следствие, тромбообразованию. Кровяные сгустки могут передвигаться по артериям и венам, вызывая серьезные последствия вплоть до внезапной смерти от эмболии.

Показания к проведению обследования

Свертываемость крови в норме составляет 2-5 мин (по Сухареву). Анализ на определение этого показателя (коагулограмма, гемостазиограмма) назначается при:

заболеваниях внутренних органов;
подозрении на наследственные гемостатические патологии;
беременности;
варикозном расширении вен, тромообразовании;
сахарном диабете;
назначении коагулянтов;
во время предоперационного и послеоперационного периода.

Факторы риска

Повышенная гемокоагуляция часто возникает при:

повышенном количестве кровяных телец и гемоглобина, облучении, онкологических заболеваниях;
гиперфункции селезенки, закислении и обезвоживании организма, чаще всего связанных с плохой работой кишечника;
повышенном употреблении сахара и углеводов;
избыточном весе, беременности, длительном постельном режиме, малоподвижном образе жизни и «сидячей» работе;
нехватке специфических гормонов и ферментов, использовании противозачаточных таблеток или заместительной гормональной терапии.

Иногда склонность к повышенной свертываемости бывает врожденной. Такая патология называется тромбофилией. Она вызывается врожденным снижением уровня антикоагулянтов С и S, антитромбина III, фактора свёртывания VII, кофактора гепарина II, дисфибриногенемией, серповидно-клеточной анемией, гиперлипопротеинэмей, повышенной активностью факторов Хагемана, Розенталя и антигемофильного глобулина. При этой патологии больные отмечают подобные случаи у близких родственников. Иногда наследственные тромбофилии бывают причиной выкидышей у женщин.

Сгущение крови в пожилом возрасте грозит нарушением деятельности головного мозга, а у беременных может негативно отразиться на состоянии матери и плода. Плохая реология ведет к ишемии органов и тканей, что негативно сказывается на состоянии всего организма.

Как заподозрить повышенную свертываемость

Признаком, указывающим на повышенную гемокоагуляцию, служит тромбообразование. Если вы замечаете болезненные синеватые «сосуды» или узелки на конечностях – это повод обратиться к врачу и обследоваться на показатели свертываемости крови.
Другой симптом, который должен насторожить – это проблемы с работой сердца. Они должны подтолкнуть вас к сдаче анализов.

Если показатели коагулограммы не соответствуют норме, нужно срочно начинать лечение, чтобы не допустить тромбоэмболии.

Дополнительные обследования при нарушениях

Одним только анализом крови не ограничиться. Нужно выявить факторы развития патологического отклонения. Применяют группу методик, среди них:

Опрос пациента, систематизация жалоб, симптомов.
Сбор анамнеза и его подробное изучение. Помогает понять происхождение проблемы, глубинные корни расстройства.
УЗИ органов пищеварительного тракта (печень, поджелудочная), почек.
Пункция костного мозга, если нужно.

Рентгенография грудной клетки.
МРТ, чтобы выявить органические нарушения, анатомические проблемы.
ЭКГ, ЭХО в рамках исследования сердца и крупных сосудов.
Анализы мочи.

Точный список определяет врач, после изучения первичных данных. Вариантов могут быть десятки.

Свертываемость (коагуляция) крови — это естественный, жизненно важный процесс. В реализации задачи участвуют многие факторы, как физического, так и химического плана. Потому диагностика может быть довольно сложной.